為什麼這兩種壞習慣會引起骨質疏鬆？可能與這種原因有關

最近的研究發現了一種細胞機制，可以幫助解釋為什麼吸煙、酗酒和其他可改變的因素可能會增加患骨病骨質疏鬆症的風險。歡迎大家點擊右邊+按鈕關注我們

一、線粒體誘導產生破骨細胞

該機制刺激免疫系統中的細胞類型變成破骨細胞，破骨細胞是一種再吸收或溶解骨的細胞。

線粒體是在細胞中產生能量的微小外殼，它發出信號，在壓力下觸發這一過程。

當這發生在巨噬細胞的線粒體中時，細胞變成破骨細胞。巨噬細胞是多產的免疫細胞，通過吞咽和消化它們來去除細胞廢物和異物。

這項發現背後的研究人員來自美國費城的賓夕法尼亞大學（賓夕法尼亞大學）和紐約市西奈山的伊坎醫學院，他們在最近的FASEB期刊研究論文中寫下他們的發現。

二、吸煙飲酒通過影響線粒體功能造成骨質疏鬆

「我們在本文中表明，當線粒體功能受到影響時，它不僅影響能量產生，還會引發一種誘導破骨細胞過量產生的應激信號，」資深研究作者，生物化學教授Narayan G. Avadhani說。

一些環境因素，如吸煙、飲酒和服用某些藥物，可影響線粒體的功能，也出現提高風險的骨質疏鬆症。

Avadhani教授和他的同事們提出，他們發現的壓力信號通路可能就是原因。

他們在實驗室培養的巨噬細胞和功能失調的線粒體小鼠中證實了他們的發現。

三、骨質疏鬆症病人非常多

骨質疏鬆症是一種導致骨骼變得不那麼緻密、多孔和脆弱的疾病，這顯著增加了骨折的風險。

隨著人們年齡的增長，他們患骨質疏鬆症的風險也會增加。這是因為骨骼生成和骨吸收之間的平衡隨著年齡而變化。

當大多數人達到30歲時，他們的骨密度達到頂峰。之後，隨著平衡逐漸有利於再生吸收，骨密度下降。

根據國際骨質疏鬆症基金會（IOF）的數據，每三個女性中就有一個，50歲以上的男性中有五分之一會因骨質疏鬆症而骨折。

IOF還估計，美國、歐洲和日本約有7500萬人患有骨質疏鬆症，骨質疏鬆症導致全球每年超過890萬例骨折。

在他們的研究論文中，作者寫道，線粒體到核逆行信號傳導（MtRS）途徑有助於細胞適應壓力。

早期的調查已經使他們發現觸發這種途徑的方法可以誘導巨噬細胞分化為再吸收骨的破骨細胞。

「然而，」他們指出，「巨噬細胞感知和應對細胞應激的機制仍不清楚。」

四、損壞的線粒體促進破骨細胞

為了探究如何涉及線粒體損傷，他們在實驗室培養的小鼠巨噬細胞上進行了一些實驗。它們通過破壞稱為細胞色素氧化酶C的酶誘導巨噬細胞受損，這有助於調節線粒體能量產生。

這導致巨噬細胞釋放各種信號分子，這些信號分子不僅引發炎症，而且似乎促使細胞分化成破骨細胞。

進一步檢查發現，另一種稱為RANK-L的分子發生了一些奇特的事情。骨生成釋放RANK-L，觸發骨吸收，這有助於保持兩個過程之間的平衡。

五、未來需要進一步研究

然而，研究小組發現，當受損的線粒體發出信號時，巨噬細胞繼續分化為破骨細胞 - 並因此促進骨吸收 - 即使周圍沒有太多的RANK-L。線粒體功能障礙小鼠模型的最後一組測試證實了這一發現。

該團隊正在考慮進一步研究，以確定保留線粒體功能是否可以降低骨質疏鬆症的風險。

「在某些方面，線粒體壓力信號甚至可能取代RANK-L。我們現在不知道，但我們計划進一步研究。」Narayan G. Avadhani教授說。

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