阜外張偉麗團隊首次揭示，microRNA-216a在血管衰老和動脈粥樣硬化斑塊進展中的新機制

動脈粥樣硬化斑塊破裂是心腦血管疾病如心肌梗死、腦卒中發病和死亡的主要原因，闡明動脈粥樣硬化斑塊穩定性的病理生理機制，尋找可干預和治療的新靶點一直是國內外心血管領域的熱點和難點。

阜外醫院張偉麗教授研究團隊通過一系列研究，首次闡明了microRNA-216a在血管細胞衰老、炎症和動脈粥樣硬化斑塊進展中的新機制，提示該分子在治療動脈粥樣硬化和預測相關心血管事件發生風險中有重要作用。

2018年，張偉麗教授研究團隊首次鑒別到一種與血管內皮細胞衰老過程密切相關的microRNA分子，microRNA-216a，通過靶向抑制Smad3/NF-κB信號通路促進內皮細胞衰老和炎症反應，發表在Journal of Cellular and Molecular Medicine雜誌，並被多次引用。

巨噬細胞亞型分化和相關功能障礙是決定斑塊進展和穩定性的關鍵步驟。單核-巨噬細胞分為促炎M1型（促進動脈粥樣硬化進展）和抗炎M2型（抑制炎症反應，延緩動脈粥樣硬化進程），M1與M2型巨噬細胞在斑塊病變部位處於動態平衡中，在特定條件下，M1型和M2型之間可相互轉化，影響著斑塊穩定性的進展。

基於前期工作基礎，張偉麗教授團隊與阜外放射影像科呂濱主任合作，建立冠心病發病危險因素及其風險評估隊列，通過細胞、動物和人群水平的系列研究，再次揭示microRNA-216a激活端粒酶、誘導M1型巨噬細胞分化、衰老，促進巨噬細胞的脂質攝取能力和泡沫細胞形成，加速動脈粥樣硬化斑塊進展。

MicroRNA-216a通過Smad3/NF-κB信號通路激活巨噬細胞端粒酶的分子機制

通過構建ApoE^-/-小鼠頸動脈易損斑塊模型，研究團隊發現，過表達microRNA-216a可促進小鼠斑塊處M1型細胞分化，減少M2型細胞數量，降低III型膠原含量，誘發斑塊不穩定。

此外，血漿microRNA-216a水平與50歲以上老年人群的冠心病發生風險相關，且在具有冠脈易損斑塊的人群中顯著升高。

上述研究結果近期發表在Biochimica et Biophysica Acta-Molecular Basis of Disease雜誌（影響因子5.108）上。

來源：

[1]Yang S, Mi X, Chen Y, Feng C, Hou Z, Hui R, Zhang W. MicroRNA-216a induces endothelial senescence and inflammation via Smad3/IκBα pathway. J Cell Mol Med, 2018, 22: 2739-2749.

[2]Yang S, Li J, Chen Y, Zhang S, Feng C, Hou Z, Cai J, Wang Y, Hui R, Lv B, Zhang W. MicroRNA-216a promotes M1 macrophages polarization and atherosclerosis progression by activating telomerase via the Smad3/NF-κB pathway. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2019, 1865(7): 1772-1781.

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