感染概述

感染是由致病因子，它們的增殖以及宿主組織與傳染因子及其產生的毒素的反應侵入生物體組織。[1] [2]傳染病，也稱為傳染性疾病或傳染病，是由感染引起的疾病。

感染由感染因子（病原體）引起，包括：

病毒和相關藥劑，如類病毒和朊病毒

細菌

真菌，進一步細分為：

子囊菌，包括酵母如念珠菌，絲狀真菌如麴黴菌，肺孢子蟲和皮膚真菌，是一組引起人類皮膚和其他表面結構感染的生物。

擔子菌（Basidiomycota），包括人類致病屬Cryptococcus

寄生蟲，通常分為

單細胞生物（如瘧疾，弓形蟲，巴貝蟲）

大型寄生蟲（蠕蟲或寄生蟲），包括線蟲，如寄生蛔蟲和pin蟲，絛蟲（絛蟲）和吸蟲（吸蟲，如血吸蟲病）

節肢動物如蜱，蟎，跳蚤和虱子也可引起人類疾病，其在概念上類似於感染，但這些巨型寄生蟲對人體或動物體的侵入通常被稱為侵染。 （由寄生蟲引起的疾病，也是巨型寄生蟲，有時也被稱為感染，但有時也被稱為感染。）

主人可以利用免疫系統對抗感染。哺乳動物宿主通過先天反應對感染做出反應，通常涉及炎症，然後是適應性反應。[3]

用於治療感染的特定藥物包括抗生素，抗病毒藥，抗真菌葯，抗原蟲葯和抗蠕蟲葯。傳染病導致2013年有920萬人死亡（約佔所有死亡人數的17％）。[4]專註於感染的醫學分支被稱為傳染病。[5]

假彩色電子顯微照片顯示瘧疾子孢子遷移通過大鼠的中腸上皮

目錄

1 分類

1.1 亞臨床與臨床（潛伏與明顯）

1.2 主要與機會主義

1.3 傳染性與否

1.4 傳染性

1.5 按解剖位置

2 癥狀和體征

2.1 細菌或病毒

3病理生理學

3.1 定植

3.2 疾病

3.3 傳輸

4 診斷

4.1 癥狀診斷

4.2 微生物培養

4.3 顯微鏡

4.4 生化測試

4.5 基於PCR的診斷

4.6 宏基因組測序

4.7 測試指示

5預防

5.1 免疫

6 治療

7 流行病學

7.1 歷史性的大流行病

7.2 新發疾病

8 歷史

8.1 醫學專家

9 社會與文化

10 化石記錄

11 外層空間

12 注釋和參考

分類

亞臨床與臨床（潛伏與明顯）

癥狀性感染是明顯的和臨床的，而活躍但不產生明顯癥狀的感染可稱為不明顯，潛伏，亞臨床或隱匿。無活動或休眠的感染稱為潛伏感染。[6]潛伏細菌感染的一個例子是潛伏性結核病。一些病毒感染也可能是潛伏的，潛伏病毒感染的例子是來自皰疹病毒科的任何一種。

感染這個詞可以表示任何特定病原體的存在（無論多少），但也經常用於暗示臨床表現的感染（換言之，傳染病病例）。[7]這個事實偶爾會產生一些歧義或提示一些使用討論。為了解決使用煩惱，健康專業人員通常會談到殖民化（而不是感染），因為他們的意思是存在一些病原體，但沒有臨床上明顯的感染（沒有疾病）。

不同的術語用於描述感染。首先是急性感染。急性感染是癥狀迅速發展的感染;它的過程既可以是快速的，也可以是長期的。接下來是慢性感染。慢性感染是癥狀逐漸發展，持續數周或數月，並且解決緩慢。亞急性感染是指在急性感染中癥狀需要更長時間發展但比慢性感染更快發生的感染。潛伏感染是一種可能在急性發作後發生的感染;有機體存在但癥狀不存在;一段時間後疾病可以再次出現。局灶性感染被定義為感染的初始感染部位，有機體通過血流進入身體的另一個區域[8]。

主要與機會主義

在眾多微生物中，相對較少的微生物會引起其他健康個體的疾病。[9]傳染病是由於這些少數病原體與它們感染的宿主的防禦之間的相互作用所致。由任何病原體引起的疾病的外觀和嚴重程度取決於該病原體破壞宿主的能力以及宿主抵抗病原體的能力。然而，宿主的免疫系統也可能對宿主本身造成損害，試圖控制感染。因此，臨床醫生根據宿主防禦的狀態對感染性微生物或微生物進行分類 - 無論是作為主要病原體還是作為機會致病菌：

原發病原體

原發病原體由於它們在正常，健康的宿主中的存在或活動而引起疾病，並且它們的內在毒力（它們引起的疾病的嚴重程度）部分地是它們需要繁殖和傳播的必然結果。許多人類最常見的原發性病原體僅感染人類，但許多嚴重疾病是由從環境中獲得的生物體或感染非人類宿主引起的。

機會病原體

機會性病原體可以在宿主中引起傳染性疾病，其具有抑制的抵抗力（免疫缺陷）或者如果它們具有異常進入身體內部（例如，通過創傷）。機會性感染可能是由通常與宿主接觸的微生物引起的，例如胃腸道或上呼吸道中的病原菌或真菌，也可能是由其他宿主獲得的（其他無害的）微生物引起的（如艱難梭菌結腸炎） ）或由於創傷性引入而導致的環境（如手術傷口感染或複合骨折）。機會性疾病需要損害宿主防禦，這可能是由於遺傳缺陷（如慢性肉芽腫病），接觸抗菌藥物或免疫抑制化學物質（中毒或癌症化療後可能發生），暴露於電離輻射，或由於具有免疫抑制活性的傳染病（如麻疹，瘧疾或HIV疾病）。原發病原體也可能在宿主體內導致更嚴重的疾病，其抵抗力低於通常在免疫低效宿主中發生的[10]。

原發感染與繼發感染

原發感染是當前健康問題的根本原因，或者實際上可以被視為當前健康問題的根本原因。相反，繼發感染是根本原因的後遺症或併發症。例如，肺結核通常是原發感染，但僅僅因為燒傷或穿透性創傷（根本原因）允許異常進入深部組織而發生的感染是繼發感染。原發病原體經常引起原發感染，並且還經常引起繼發感染。通常機會性感染被視為繼發感染（因為免疫缺陷或損傷是誘發因素）。

其他類型的感染

其他類型的感染包括混合，雌激素，醫院和社區獲得性感染。混合感染是由兩種或多種病原體引起的感染。這方面的一個例子是闌尾炎，它是由脆弱擬桿菌和大腸桿菌引起的。第二種是雌激素感染。這種類型的感染是從醫護人員傳播給患者的感染。醫院感染也是在醫療保健環境中發生的感染。醫院感染是在住院期間獲得的感染。最後，社區獲得性感染是指從整個社區獲得感染的感染。 [8]

傳染性與否

證明某種疾病具有「傳染性」的一種方法是滿足科赫的假設（首先由羅伯特科赫提出），該假設首先要求傳染因子只能在患有該病的患者中識別，而不是在健康對照中，第二，感染傳染因的患者也會患上這種疾病。這些假設首先用於發現分枝桿菌物種引起結核病。

然而，由於道德原因，科赫的假設通常不能在現代實踐中進行測試。證明它們需要用作為純培養物產生的病原體對健康個體進行實驗性感染。相反，即使是明顯的傳染病也不總是符合傳染病標準;例如，梅毒梅毒螺旋體（梅毒螺旋體）不能在體外培養 - 但是這種生物體可以在兔睾丸中培養。純化培養物來源於作為宿主的動物來源，而不是來源於來自平板培養的微生物時，不太清楚。

流行病學，或研究和分析疾病發生的人，原因和地點，以及決定各種人群是否患有疾病的因素，是用於了解傳染病的另一個重要工具。流行病學家可以確定人群中群體之間的差異，例如某些年齡組是否有更高或更低的感染率;生活在不同社區的群體是否更容易被感染;以及其他因素，如性別和種族。研究人員還可以評估疾病爆發是偶發性的，還是偶爾發生的;地方病，在一個地區發生穩定的常規病例;流行病，在一個地區迅速發生，異常多的病例;或流行病，這是一種全球流行病。如果傳染病的原因未知，可以使用流行病學來幫助追蹤感染源。

傳染性

傳染病有時被稱為傳染病，當它們通過與病人或其分泌物（例如流感）接觸而容易傳播。因此，傳染病是傳染病的一個子集，特別是感染性或易傳播。其他類型的具有更專門的感染途徑的傳染病，傳染病或傳染病，例如載體傳播或性傳播，通常不被視為「具有傳染性」，並且通常不需要對受害者進行醫學隔離（有時被稱為隔離）。然而，「傳染性」和「傳染性疾病」這個詞的特殊含義（易傳播性）在流行使用中並不總是受到尊重。傳染病通常通過直接接觸在人與人之間傳播。接觸的類型是通過人與人和液滴傳播。間接接觸，如空氣傳播，污染物體，食物和飲用水，動物接觸，動物水庫，昆蟲叮咬和環境水庫是傳播傳播疾病的另一種方式，[11]

通過解剖位置

感染可以通過感染的解剖位置或器官系統進行分類，包括：

尿路感染

皮膚感染

呼吸道感染

牙源性感染（源自牙齒或周圍組織的感染）

陰道感染

羊膜腔內感染

此外，感染最常見的炎症部位包括肺炎，腦膜炎和輸卵管炎。

體征和癥狀

感染的癥狀取決於疾病的類型。一些感染跡象通常會影響整個身體，如疲勞，食欲不振，體重減輕，發燒，盜汗，發冷，疼痛和疼痛。其他人特定於個人身體部位，如皮疹，咳嗽或流鼻涕。

在某些情況下，傳染病可能在給定宿主的很多甚至全部過程中無癥狀。在後一種情況下，該疾病可能僅被定義為在與無癥狀攜帶者接觸後繼發病的宿主中的「疾病」（其定義為疾病）。感染並不是傳染病的同義詞，因為有些感染不會導致宿主患病。[10]

細菌或病毒

細菌和病毒感染都可能導致同樣的癥狀。 可能很難區分哪種是特定感染的原因。[12] 區分是很重要的，因為抗生素無法治癒病毒感染。[13]

定植

嵌入式腳趾甲的感染;有膿（黃色）和由此產生的炎症（指甲周圍發紅和腫脹）。

當有機體成功進入體內，生長並繁殖時，就會開始感染。這被稱為植入。大多數人不容易被感染。那些身體虛弱，生病，營養不良，患有癌症或患有糖尿病的人對慢性或持續性感染的易感性增加。免疫系統受到抑制的個體特別容易受到機會性感染。宿主 - 病原體界面處的宿主入口通常通過口腔，鼻子，眼睛，生殖器，肛門等口腔中的粘膜發生，或者微生物可以通過開放性傷口進入。雖然少數生物可以在初始進入部位生長，但許多生物遷移並在不同器官中引起全身性感染。一些病原體在宿主細胞內生長（細胞內），而其他病原體在體液中自由生長。

傷口定植是指傷口內的非複製微生物，而在受感染的傷口中，存在複製生物並且組織受損。所有多細胞生物都在某種程度上被外在生物定殖，其中絕大多數存在於與宿主的共生關係或共生關係中。前者的一個例子是厭氧細菌物種，其定殖在哺乳動物結腸中，後者的一個例子是存在於人體皮膚上的各種葡萄球菌。這些殖民化都不被認為是感染。感染和殖民化之間的區別通常只是環境問題。在特定條件下，非病原性生物可能變得致病，甚至最致命的生物也需要某些情況才能引起感染。一些定殖細菌，如棒狀桿菌屬。和草綠色鏈球菌，防止病原菌的粘附和定植，從而與宿主有共生關係，預防感染和加速傷口癒合。

[17] [18] [19]該圖描繪了致病性感染的步驟。

宿主接種病原體的結果所涉及的變數和最終結果包括：

病原體的進入途徑和獲得的宿主區域的進入

特定生物的內在毒力

初始接種物的數量或負荷

被殖民者的免疫狀態

例如，幾種葡萄球菌物種對皮膚無害，但是，當存在於通常無菌的空間中時，例如在關節囊或腹膜中，在沒有阻力的情況下繁殖並造成傷害。

近幾十年來，氣相色譜 - 質譜，16S核糖體RNA分析，組學和其他先進技術使人類更加明顯的一個有趣的事實是，即使在人們認為幾乎無菌的環境中，微生物定植也很常見。因為細菌定植是正常的，所以很難知道哪些慢性傷口可歸類為感染以及存在多大的進展風險。儘管臨床實踐中存在大量傷口，但評估癥狀和體征的質量數據有限。 「美國醫學會雜誌」的「理性臨床檢查系列」對慢性傷口的綜述量化了疼痛增加作為感染指標的重要性。[20]該評價顯示，最有用的發現是疼痛水平的增加[似然比（LR）範圍，11-20]使感染更有可能，但沒有疼痛（陰性似然比範圍，0.64-0.88）不排除感染（摘要LR 0.64-0.88）。

疾病

如果宿主的保護性免疫機制受到損害並且生物體對宿主造成損害，則可能出現疾病。微生物可通過釋放各種毒素或破壞性酶而導致組織損傷。例如，破傷風梭菌釋放出使肌肉麻痹的毒素，並且葡萄球菌釋放出產生休克和敗血症的毒素。並非所有感染因子都會引起所有宿主的疾病。例如，不到5％的脊髓灰質炎感染者會患上疾病。[21]另一方面，一些感染因子具有高毒性。導致瘋牛病和Creutzfeldt-Jakob病的朊病毒總是殺死所有被感染的動物和人。

持續性感染的發生是因為在初次感染後身體無法清除生物體。持續性感染的特徵在於傳染性生物的持續存在，通常是潛伏感染，偶爾複發活動性感染。有些病毒可以通過感染身體的不同細胞來維持持續感染。一些獲得的病毒永遠不會離開身體。一個典型的例子是皰疹病毒，它往往隱藏在神經中，並在特定情況出現時重新激活。

持續感染每年導致全球數百萬人死亡。[22]寄生蟲的慢性感染導致許多不發達國家的發病率和死亡率很高。

傳輸

主要文章：傳輸（醫學）

南方蚊子（Culex quinquefasciatus）是一種傳播導致西尼羅河熱和禽瘧疾等病原體的病媒。

為了感染生物體以在其他宿主中存活並重複感染周期，它們（或其後代）必須離開現有的水庫並在其他地方引起感染。感染傳播可以通過許多潛在的途徑進行：

液滴接觸，也稱為呼吸途徑，以及由此產生的感染可稱為空氣傳播疾病。如果受感染的人在另一個人身上咳嗽或打噴嚏，懸浮在溫暖潮濕的水滴中的微生物可能會通過鼻子，嘴巴或眼睛表面進入身體。

糞 - 口傳播，其中食物或水被污染（由人們在準備食物之前不洗手，或未經處理的污水被釋放到飲用水供應中）以及吃和喝它們的人被感染。常見的糞 - 口傳播病原體包括霍亂弧菌，賈第蟲屬，輪狀病毒，溶組織內阿米巴，大腸桿菌和帶蟲。[23]大多數這些病原體引起腸胃炎。

性傳播，由此產生的疾病被稱為性傳播疾病

口腔傳播，主要通過口服方式傳播的疾病可通過直接的口腔接觸（例如接吻）或通過間接接觸（例如共用飲用杯或香煙）來捕獲。

通過直接接觸傳播，一些可通過直接接觸傳播的疾病包括腳癬，膿皰病和疣

車輛傳輸，由無生命的水庫（食物，水，土壤）傳播。[24]

垂直傳播，直接從母親到胚胎，胎兒或嬰兒在懷孕或分娩期間。當母親在懷孕期間感染為並發疾病時，就會發生這種情況。

醫源性傳播，由於注射或移植受感染材料等醫療程序。

載體傳播，由載體傳播，載體是一種不會引起疾病本身但通過將病原體從一個宿主傳播到另一個宿主而傳播感染的生物體。[25]

毒力與傳染性之間的關係是複雜的;如果疾病迅速致命，宿主可能會在微生物傳遞給另一個宿主之前死亡。

診斷

傳染病的診斷有時涉及直接或間接識別傳染病。在實踐中，大多數輕微的傳染病如疣，皮膚膿腫，呼吸系統感染和腹瀉疾病通過其臨床表現來診斷並且在不知道特定病原體的情況下進行治療。關於疾病原因的結論是基於患者與特定藥劑接觸的可能性，社區中微生物的存在以及其他流行病學考慮因素。經過充分的努力，可以特異性地識別所有已知的感染因子。然而，識別的好處往往被成本大大超過，因為通常沒有特定的治療，原因是顯而易見的，或者感染的結果是良性的。

傳染病的診斷幾乎總是由病史和體格檢查引起的。更詳細的鑒定技術涉及從患者分離的感染因子的培養。培養允許通過檢查其微觀特徵，通過檢測病原體產生的物質的存在，以及通過其基因型直接鑒定生物來鑒定傳染性生物。其他技術（例如X射線，CAT掃描，PET掃描或NMR）用於產生由感染因子的生長引起的內部異常的圖像。該圖像可用於檢測例如由朊病毒產生的骨膿腫或海綿狀腦病。

癥狀診斷

任何患有傳染病的個體都會出現癥狀，但通常需要額外的診斷技術來確認懷疑。一些跡象具有特徵並且表明疾病，並且被稱為特徵性跡象;但這些很少見。並非所有感染都有癥狀。[26]

在兒童中，紫紺，呼吸急促，外周灌注不良或瘀點性皮疹的存在使嚴重感染的風險增加5倍以上。[27] 其他重要指標包括父母關注，臨床本能和溫度高於40°C。[27]

微生物培養

四種營養瓊脂平板生長普通革蘭氏陰性菌的菌落。

微生物培養是用於診斷傳染病的主要工具。在微生物培養物中，為特定試劑提供生長培養基。然後測試取自潛在患病組織或流體的樣品中是否存在能夠在該培養基中生長的感染因子。大多數致病菌很容易在營養瓊脂上生長，營養瓊脂是一種固體培養基，可提供細菌生長所需的碳水化合物和蛋白質，以及大量的水。單個細菌將在板的表面上生長成可見的丘，稱為菌落，其可以與其他菌落分離或一起融合成「草坪」。菌落的大小，顏色，形狀和形式是細菌種類，其特定的基因組成（其菌株）以及支持其生長的環境的特徵。通常將其他成分添加到板中以幫助識別。平板可能含有允許某些細菌生長而不是其他細菌生長的物質，或者根據某些細菌而不是其他細菌而改變顏色的物質。諸如這些的細菌學平板通常用於感染性細菌的臨床鑒定。微生物培養也可用於鑒定病毒：在這種情況下，培養基是在培養物中生長的細胞，病毒可以感染，然後改變或殺死。在病毒鑒定的情況下，死細胞區域由病毒生長引起，並且被稱為「斑塊」。真核寄生蟲也可以在培養物中生長，作為鑒定特定試劑的手段。

在缺乏合適的平板培養技術的情況下，一些微生物需要在活動物中培養。儘管血清學和顯微鏡技術不需要使用活體動物，但可以在動物中培養諸如麻風分枝桿菌和梅毒螺旋體的細菌。通常還使用培養物或動物生長的替代物來鑒定病毒。一些病毒可以在含胚卵中生長。另一種有用的鑒定方法是Xenodiagnosis，或使用載體來支持感染因子的生長。南美錐蟲病是最重要的例子，因為難以直接證明患者中存在致病因子克氏錐蟲（Trypanosoma cruzi），因此難以明確診斷。在這種情況下，xenodiagnosis涉及使用Chagas劑T. cruzi的載體，一種未感染的triatomine臭蟲，它從懷疑被感染的人那裡採取血粉。隨後檢查該蟲在腸道內的T. cruzi的生長情況。

顯微鏡

診斷傳染病的另一個主要工具是顯微鏡檢查。實際上，上面討論的所有培養技術在某些方面都依賴於顯微鏡檢查以確定感染因子的確定性。顯微鏡檢查可以使用簡單的儀器進行，例如複合光學顯微鏡，或者使用複雜的電子顯微鏡儀器。從患者獲得的樣品可以在光學顯微鏡下直接觀察，並且通常可以快速地進行鑒定。顯微鏡檢查通常也與生化染色技術結合使用，並且當與基於抗體的技術組合使用時可以製成精細特異性。例如，可以使用製備人工熒光（熒游標記的抗體）的抗體來結合併鑒定病原體上存在的特異性抗原。然後使用熒光顯微鏡檢測與臨床樣品或培養細胞內的內化抗原結合的熒游標記的抗體。該技術在病毒性疾病的診斷中特別有用，其中光學顯微鏡不能直接識別病毒。

其他微觀程序也可以幫助識別感染因子。由於帶負電荷的細胞分子和染料上的正電荷之間的靜電吸引，幾乎所有細胞都容易被許多鹼性染料染色。細胞通常在顯微鏡下透明，並且使用染色增加細胞與其背景的對比度。用諸如吉姆薩染色劑或結晶紫等染料染色細胞允許顯微鏡師描述其大小，形狀，內部和外部組分及其與其他細胞的關聯。細菌對不同染色程序的反應也用於微生物的分類學分類。兩種方法，革蘭氏染色和抗酸染色，是用於分類細菌和診斷疾病的標準方法。革蘭氏染色鑒定了細菌群Firmicutes和Actinobacteria，它們都含有許多重要的人類病原體。抗酸染色程序鑒定了分枝桿菌屬和分枝桿菌屬和諾卡氏菌屬。

生化測試

用於鑒定感染因子的生物化學測試包括檢測特定感染因子特徵的代謝產物或酶產物。由於細菌以其屬和種的特徵模式發酵碳水化合物，因此發酵產物的檢測通常用於細菌鑒定。當細菌在選擇性液體或固體培養基中生長時，通常在這些試驗中檢測酸，醇和氣體。

從感染組織中分離酶也可以為傳染病的生化診斷提供基礎。例如，人類既不能製造RNA複製酶也不製造逆轉錄酶，並且這些酶的存在是特定類型的病毒感染的特徵。病毒蛋白血凝素將紅細胞一起結合成可檢測基質的能力也可以表徵為病毒感染的生化測試，儘管嚴格地說血凝素不是酶並且沒有代謝功能。

血清學方法是高度敏感的，特異性的，並且通常是非常快速的測試用於鑒定微生物這些測試基於抗體與抗原特異性結合的能力。抗原，通常是由感染因子產生的蛋白質或碳水化合物，被抗體結合。然後，這種綁定引發了一系列事件，這些事件可以通過各種方式明顯地顯而易見，這取決於測試。例如，「鏈球菌咽喉」通常在幾分鐘內被診斷出來，並且基於由致病因子化膿性鏈球菌（S.pyogenes）製成的抗原的外觀，其使用棉簽從患者的咽喉中取出。血清學測試（如果有的話）通常是優選的鑒定途徑，但是測試開發成本高，並且測試中使用的試劑通常需要冷藏。一些血清學方法成本極高，儘管在常用時，例如「鏈球菌試驗」，它們可能很便宜。[10]

已經將複雜的血清學技術發展成所謂的免疫測定法。免疫測定可以使用基本抗體 - 抗原結合作為產生電磁或粒子輻射信號的基礎，其可以通過某種形式的儀器檢測。可以將未知數信號與允許定量靶抗原的標準品進行比較。為了幫助診斷傳染病，免疫測定可以檢測或測量感染因子或受感染生物體響應外來因子產生的蛋白質的抗原。例如，免疫測定A可以檢測來自病毒顆粒的表面蛋白的存在。另一方面，免疫測定B可以檢測或測量由生物體的免疫系統產生的抗體，所述抗體被中和並允許病毒的破壞。

儀器可用於讀取與抗體 - 抗原結合相關的二次反應產生的極小信號。儀器可以控制取樣，試劑使用，反應時間，信號檢測，結果計算和數據管理，從而為診斷傳染病提供經濟有效的自動化過程。

基於PCR的診斷

基於聚合酶鏈反應（PCR）方法的技術將在不久的將來成為幾乎無處不在的黃金診斷標準，原因有幾個。首先，傳染性病原體的目錄已經發展到幾乎已經確定了人口中所有重要的傳染因子。其次，傳染因子必須在人體內生長才能引起疾病;基本上它必須擴增自己的核酸才能引起疾病。這種核酸在受感染組織中的擴增提供了通過PCR檢測感染因子的機會。第三，用於指導PCR的基本工具，引物，來自感染因子的基因組，並且如果它們尚未已知，那麼這些基因組將隨時間推移。

因此，目前可以快速且特異地檢測任何感染因子的技術能力。使用PCR作為標準診斷工具的唯一障礙是其成本和應用，這兩者都是不可克服的。少數疾病的診斷不會受益於PCR方法的發展，例如一些梭菌病（破傷風和肉毒桿菌中毒）。這些疾病基本上是由相對少量的產生極其強效神經毒素的傳染性細菌引起的生物中毒。不會發生感染因子的顯著增殖，這限制了PCR檢測任何細菌存在的能力。

宏基因組測序

鑒於導致使人衰弱和危及生命的疾病的細菌，病毒和其他病原體種類繁多，快速識別感染原因的能力很重要，但往往具有挑戰性。例如，儘管使用最先進的臨床實驗室方法進行了大量測試，但超過一半的腦炎病例（一種影響大腦的嚴重疾病）仍無法確診。目前正在研究用於臨床的宏基因組學，並且使用單一的全方位測試顯示出作為一種敏感且快速的診斷感染方法的前景。該測試與目前的PCR測試類似;然而，遺傳物質的擴增是無偏的，而不是使用特異性感染因子的引物。該擴增步驟之後是使用數千個有機和病毒基因組的大型資料庫進行的下一代測序和比對比較。

當患者免疫功能低下時，宏基因組測序可能對診斷特別有用。越來越多的傳染因子可能對免疫抑制的個體造成嚴重傷害，因此臨床篩查必須經常更廣泛。另外，癥狀的表達通常是非典型的，使得基於呈現的臨床診斷更加困難。第三，依賴於抗體檢測的診斷方法更可能失敗。因此非常需要對檢測感染性物質而非抗體的病原體進行廣泛，靈敏的測試。

指示測試

只有當這種鑒定可以有助於疾病的治療或預防，或者在開發有效的治療或預防措施之前提前了解疾病的過程時，通常存在對感染因子的特定鑒定的指示。例如，在20世紀80年代早期，在出現用於治療艾滋病的AZT之前，通過監測患者血液樣本的組成密切關注疾病的進程，即使結果不能為患者提供任何進一步的治療選擇。 部分地，這些關於特定社區中HIV出現的研究允許推進關於病毒傳播途徑的假設。通過了解疾病的傳播方式，可以將資源作為旨在減少新感染人數的運動中風險最大的社區的目標。 HIV的特定血清學診斷鑒定和後來的基因型或分子鑒定也使得關於病毒的時間和地理起源的假設得以發展，以及無數其他假設。[10]分子診斷工具的發展使醫生和研究人員能夠監測抗逆轉錄病毒藥物治療的療效。現在，分子診斷學通常用於在疾病發作之前很久就識別健康人群中的HIV，並且已被用於證明存在對HIV感染具有遺傳抗性的人。因此，雖然仍然無法治癒艾滋病，但對於患者和整個社區而言，識別病毒和監測受感染個體血液中的病毒水平具有很大的治療和預測益處。

預防

洗手是一種衛生形式，是預防傳染病傳播的有效方法。[28]

洗手，穿著長袍和戴口罩等技術可以幫助防止感染從一個人傳遞到另一個人。 19世紀後期在醫學和外科手術中引入了無菌技術，大大降低了手術引起的感染髮生率。經常洗手仍然是防止有害生物傳播的最重要手段。[29]還有其他形式的預防措施，例如避免使用非法藥物，使用避孕套，戴手套，以及健康的生活方式，均衡飲食和定期運動。良好地烹飪食物並避免長時間留在外面的食物也很重要。

用於預防感染傳播的抗菌物質包括：

防腐劑，適用於活組織/皮膚

消毒劑，可以破壞非生命物體上的微生物。

抗生素，作為預防而非治療感染時稱為預防性抗生素。然而，長期使用抗生素會導致細菌耐葯。雖然人類對抗生素沒有免疫力，但細菌確實如此。因此，避免長時間使用抗生素有助於防止細菌形成有助於抗生素抗性的突變。

預防或減緩傳染病傳播的方法之一是認識到各種疾病的不同特徵。[30]應評估的一些重要疾病特徵包括毒力，受害者的行進距離和傳染性水平。例如，埃博拉病毒的人類菌株極其迅速地使受害者喪失能力，並很快將其殺死。因此，這種疾病的受害者沒有機會遠離最初的感染區。[31]此外，這種病毒必須通過皮膚損傷或滲透性膜如眼睛傳播。因此，埃博拉的初始階段並不具有很強的傳染性，因為它的受害者只有內部出血。由於上述特徵，埃博拉病毒的傳播非常迅速，並且通常保持在相對狹窄的地理區域內。相比之下，人類免疫缺陷病毒（HIV）通過攻擊其免疫系統非常緩慢地殺死其受害者。[10]結果，許多受害者甚至在意識到自己患有這種疾病之前就已將病毒傳染給其他人。此外，相對較低的毒力使其受害者能夠長途跋涉，增加了流行病的可能性。

降低傳染病傳播率的另一個有效方法是認識到小世界網路的影響。[30]在流行病中，在受感染個體的中心或群體內以及易感個體的離散中心內的其他相互作用中經常存在廣泛的相互作用。儘管離散集線器之間的相互作用較低，但通過與受感染集線器的單次或少量交互，疾病可以跳入並在易感集線器中傳播。因此，如果消除受感染中樞內個體之間的相互作用，可以在一定程度上減少小世界網路中的感染率（圖1）。但是，如果主要關注的是防止集線器之間的傳輸跳躍，則可以大大降低感染率。在具有高密度吸毒者艾滋病毒的地區使用針頭交換計劃是成功實施這種治療方法的一個例子。 [6] 另一個例子是在鄰近農場使用環保撲殺或接種潛在易感家畜的疫苗，以防止2001年口蹄疫病毒傳播。[32]

防止載體攜帶的病原體傳播的一般方法是害蟲控制。

免疫

Mary Mallon（a.k.a.傷寒瑪麗）是傷寒的無癥狀攜帶者。在她作為廚師的職業生涯中，她感染了53人，其中3人死亡。

大多數病原體的感染不會導致宿主死亡，並且在疾病癥狀消退後最終清除有害生物。[9]該過程需要免疫機制來殺死或滅活病原體的接種物。針對傳染病的特異性獲得性免疫可以由抗體和/或T淋巴細胞介導。這兩個因素介導的免疫可能表現為：

對病原體的直接影響，如抗體引發的補體依賴性溶菌作用，調理作用，吞噬作用和殺滅作用，如某些細菌所發生的，

中和病毒，使這些生物不能進入細胞，

或T淋巴細胞，它會殺死由微生物寄生的細胞。

免疫系統對微生物的反應經常引起諸如高燒和炎症等癥狀，並且可能比微生物引起的直接損害更具破壞性。[10]

在疾病之後，通過病原體的無癥狀攜帶，通過窩藏具有類似結構的生物體（交叉反應）或通過疫苗接種，可以獲得對感染的抗性（免疫）。對於原發病原體而言，保護性抗原和特定獲得性宿主免疫因子的知識比對機會性病原體更為完整。還有一種群體免疫現象，當足夠多的人口獲得某些感染的免疫力時，這種現象可以為那些本來脆弱的人提供一定程度的保護。

當宿主遇到病原體時，對傳染病的免疫抗性需要抗原特異性抗體和/或T細胞的臨界水平。一些個體開發了針對某些藥劑的表面多糖的天然血清抗體，儘管它們與藥劑很少或沒有接觸，這些天然抗體賦予成人特異性保護並被動傳遞給新生兒。

宿主遺傳因素

作為特定感染因子的感染作用的目標的生物體被稱為宿主。攜帶處於成熟階段或性活躍階段的代理的主體稱為最終宿主。中間宿主在幼蟲階段接觸。宿主可以是任何生活，可以實現無性繁殖和有性生殖。[33]病原體的清除，無論是治療誘導的還是自發的，都可以受到個體患者攜帶的遺傳變異的影響。例如，對於用聚乙二醇化干擾素-α-2a或聚乙二醇化干擾素-α-2b（商品名Pegasys或PEG-Intron）與利巴韋林聯合治療的基因1型丙型肝炎，已經顯示人類IL28B基因附近的遺傳多態性，編碼干擾素λ3與治療誘導的病毒清除率的顯著差異相關。最初在Nature上報道的這一發現[34]表明，在IL28B基因附近攜帶某些遺傳變異等位基因的基因型1丙型肝炎患者更有可能在治療後獲得持續的病毒學應答。 Nature [35]後來的報告表明，相同的遺傳變異也與基因型1丙型肝炎病毒的自然清除有關。

治療

當感染攻擊身體時，抗感染藥物可以抑制感染。根據目標生物的類型，存在幾種廣泛類型的抗感染藥物;它們包括抗菌葯（抗生素;包括抗結核葯），抗病毒藥，抗真菌葯和抗寄生蟲葯（包括抗原蟲葯和抗蠕蟲葯）。根據感染的嚴重程度和類型，抗生素可以通過口腔或注射給予，或者可以局部施用。通常用靜脈內抗生素治療嚴重的腦部感染。有時，如果對一種抗生素有抗藥性，則使用多種抗生素。抗生素僅適用於細菌，不會影響病毒。抗生素的作用是減緩細菌的繁殖或殺死細菌。在醫學中使用的最常見的抗生素類別包括青黴素，頭孢菌素，氨基糖苷類，大環內酯類，喹諾酮類和四環素類。

並非所有感染都需要治療，並且對於許多自限性感染，治療可能引起更多的副作用而不是益處。抗菌藥物管理是醫療保健提供者應該用抗菌藥物治療感染的概念，該抗菌藥物在最短的時間內特別適用於目標病原體，並且僅在存在對藥物有反應的已知或高度懷疑的病原體時進行治療。 36]

流行病學

2012年每百萬人死於傳染病和寄生蟲病數

2004年每10萬居民中傳染病和寄生蟲病的殘疾調整生命年。[37]

2010年，約有1000萬人死於傳染病。[38]

世界衛生組織通過國際疾病分類（ICD）代碼類別收集有關全球死亡的信息。 下表按2002年的死亡人數列出了最高傳染病。包括1993年的數據用於比較。

前三名單一特工/疾病殺手是艾滋病毒/艾滋病，結核病和瘧疾。 雖然幾乎每種疾病造成的死亡人數都有所減少，但艾滋病毒/艾滋病導致的死亡人數卻增加了四倍。 兒童疾病包括百日咳，脊髓灰質炎，白喉，麻疹和破傷風。 兒童也佔下呼吸道和腹瀉死亡的很大比例。 2012年，約有310萬人因呼吸道感染而死亡，使其成為世界上死亡的主要原因。[44]

歷史性的大流行病

1720年馬賽大瘟疫在該市及周邊省份造成10萬人死亡

大流行（或全球流行病）是一種在廣泛的地理區域影響人們的疾病。

查士丁尼的瘟疫，從541到542，殺死了歐洲50％至60％的人口。[45]

1347年至1352年的黑死病在5年內在歐洲造成2500萬人死亡。瘟疫在14世紀將舊世界人口從大約4.5億減少到3.5億到3.75億。

在15和16世紀，歐洲探險家在中美洲和南美洲地區引入天花，麻疹和斑疹傷寒，引起了當地居民的流行病。據報道，在1518年至1568年間，疾病大流行導致墨西哥人口從2000萬減少到300萬。[46]

第一次歐洲流感疫情發生在1556年至1560年之間，估計死亡率為20％。[46]

在18世紀，天花殺死了大約6千萬歐洲人[47]（每年大約400,000人）。[48]高達30％的受感染者，包括80％的5歲以下兒童死於這種疾病，三分之一的倖存者失明。[49]

在19世紀，結核病導致大約四分之一的歐洲成年人死亡; [50]到1918年，法國有六分之一的人死於結核病。

1918年的流感大流行（或西班牙流感）造成2500萬至5000萬人死亡（約佔世界17億人口的2％）。[51]今天，流感每年在全球範圍內造成約250,000至500,000人死亡。

新出現的疾病

在大多數情況下，微生物通過相互或共生的相互作用與宿主和諧共處。當現有寄生蟲變得致病或新致病寄生蟲進入新宿主時，可能出現疾病。

寄生蟲和宿主之間的共同進化可導致宿主對寄生蟲產生抗性，或寄生蟲可能進化出更大的毒力，導致免疫病理疾病。

人類活動涉及許多新出現的傳染病，例如環境變化使寄生蟲能夠佔據新的生態位。當發生這種情況時，一種被限制在偏遠棲息地的病原體具有更廣泛的分布，並且可能是一種新的宿主生物。從非人類到人類宿主的寄生蟲被稱為人畜共患病。在疾病入侵的情況下，當寄生蟲侵入新的寄主物種時，它可能在新宿主中變得致病。[52]

一些人類活動導致了人畜共患病病原體的出現，包括病毒，細菌，原生動物和立克次體[53]以及媒介傳播疾病的傳播，[52]同時也看到了全球化和疾病以及野生動物疾病：

對野生動物棲息地的侵蝕。新農村的建設和農村地區的住房開發迫使動物生活在密集的人口中，為微生物創造變異和出現的機會。[54]

農業的變化。新作物的引入吸引了新的作物害蟲及其帶到農業社區的微生物，使人們接觸到不熟悉的疾病。

雨林的破壞。隨著各國利用其雨林，通過在森林中建設道路和清理定居點或商業企業的區域，人們會遇到昆蟲和其他攜帶以前未知微生物的動物。

不受控制的城市化。許多發展中國家城市的快速增長往往使大量人口集中在衛生條件差的擁擠地區。這些條件促進了傳染病的傳播。

現代運輸。船舶和其他貨物運輸船經常藏有意外的「乘客」，可能將疾病傳播到遙遠的目的地。在國際噴氣式飛機旅行期間，感染疾病的人可以在出現第一個癥狀之前將其帶到遙遠的地方或家中。

歷史

東德郵票描繪四個古董顯微鏡。顯微鏡檢查的進步對於傳染病的早期研究至關重要。

傳染理論的一種基本形式可以追溯到中世紀伊斯蘭世界的醫學，它由波斯醫生伊本·西納（在歐洲稱為阿維森納）在「醫學的佳能」（1025）中提出，後來成為最權威的醫學教科書。歐洲直到16世紀。在佳能的第四部分中，Ibn Sina討論了流行病，概述了經典的m氣理論並試圖將其與他自己的早期傳染理論相結合。他提到人們可以通過呼吸將疾病傳染給他人，注意到結核病的蔓延，並討論了通過水和污垢傳播疾病。[55]隱形傳染的概念後來被Ayyubid蘇丹國的幾位伊斯蘭學者討論，他們稱之為najasat（「不純物質」）。在討論伊斯蘭飲食和衛生問題時，伊斯蘭學者伊本·阿爾·阿卜達里（約1250-1336）對傳染病如何污染水，食物和衣物以及如何通過供水傳播提出警告，並可能有隱含的傳染是看不見的粒子。[56]

當黑死病鼠疫在14世紀到達安達盧斯時，阿拉伯醫生Ibn Khatima（約1369年）和Ibn al-Khatib（1313-1374）假設傳染病是由「微小的身體」引起的，並描述了它們是如何形成的可通過服裝，器皿和耳環傳播。[57]在文藝復興時期，傳染的想法在歐洲變得更加流行，特別是通過寫義大利醫生Girolamo Fracastoro。[58] Anton van Leeuwenhoek（1632-1723）通過率先觀察微生物，使細菌易於觀察，推進了顯微科學的發展。

在19世紀中葉，約翰·斯諾和威廉·巴德做了重要的工作，通過受污染的水來證明傷寒和霍亂的傳染性。兩者都被認為通過採取措施防止水污染，減少了城鎮霍亂的流行。[59]路易斯巴斯德毫無疑問地證明某些疾病是由傳染性病原體引起的，並為狂犬病開發了一種疫苗。 Robert Koch提供了傳染病的研究，其科學基礎被稱為科赫的假設。 Edward Jenner，Jonas Salk和Albert Sabin開發了有效的天花和脊髓灰質炎疫苗，後來分別導致這些疾病的根除和接近根除。亞歷山大·弗萊明發現了世界上第一種抗生素青黴素，後來由Florey和Chain開發。 Gerhard Domagk開發了磺胺類藥物，這是第一種廣譜合成抗菌藥物。

醫學專家

傳染病的醫學治療屬於傳染病的醫學領域，在某些情況下，傳播研究屬於流行病學領域。通常，感染最初由初級保健醫生或內科專家診斷。例如，「無併發症」的肺炎通常由內科醫生或肺病專家（肺科醫生）治療。因此，傳染病專家的工作需要與患者和全科醫生以及實驗室科學家，免疫學家，細菌學家和其他專家合作。

在下列情況下，可能會警告傳染病團隊：

在初步檢查後，該疾病尚未明確診斷出來

患者免疫功能低下（例如，艾滋病或化療後）;

感染因子具有罕見的性質（例如熱帶病）;

該疾病對一線抗生素沒有反應;

這種疾病可能對其他患者是危險的，患者可能必須被隔離

社會與文化

許多研究報告了一個地區的病原體負荷與人類行為之間的關聯。較高的病原體負荷與一個地區的種族和宗教群體的規模減少有關。這可能是由於高病原體負荷有利於避免其他群體，這可能減少病原體傳播，或高病原體負荷，阻止產生強大共同文化的大型定居點和軍隊。較高的病原體負荷也與更嚴格的性行為有關，這可能減少病原體傳播。它還與更高的健康偏好和配偶的吸引力有關。較高的生育率和每個孩子更短或更少的父母照顧是另一種關聯，可能是對更高死亡率的補償。與polygyny有關，這可能是由於較高的病原體負荷，使選擇具有高遺傳抗性的雄性越來越重要。較高的病原體負荷也與更多的集體主義和更少的個人主義有關，這可能限制與外部群體的接觸和感染。對於至少一些關聯，存在替代解釋，儘管這些解釋中的一些可能最終可能歸因於病原體負荷。因此，多樣性也可能是由於這些地區的男性：女性比例較低，但這最終可能是由於男性嬰兒的傳染病死亡率增加。另一個例子是，不良的社會經濟因素最終可能部分是由於高病原體負荷阻礙了經濟發展。[60]

化石記錄

主要文章：古生態學

恐龍的頭骨與長的下頜和牙的。

Herrerasaurus頭骨。

化石遺骸感染的證據是古代病理學家，研究滅絕生命形式的傷害和疾病的科學家感興趣的主題。在食肉恐龍的骨頭中發現了感染跡象。然而，當存在時，這些感染似乎往往僅限於身體的小區域。一種歸因於早期食肉恐龍Herrerasaurus ischigualastensis的頭骨表現出被腫脹和多孔骨包圍的坑狀傷口。傷口周圍骨骼的不尋常紋理表明它們受到短暫的非致命性感染的折磨。研究頭骨的科學家猜測，咬傷痕迹是在與另一隻Herrerasaurus的戰鬥中得到的。其他具有感染證據的食肉恐龍包括Acrocanthosaurus，異特龍，霸王龍和來自Kirtland地層的暴龍。兩隻暴龍的感染都是在戰鬥中被咬傷的，就像Herrerasaurus標本一樣。[61]

外太空

主要文章：航天對人體的影響，航天醫療和太空醫學

2006年的一次太空梭實驗發現，鼠傷寒沙門氏菌是一種可引起食物中毒的細菌，在太空中種植時會變得更具毒性。[62] 2013年4月29日，由美國國家航空航天局資助的倫斯勒理工學院的科學家報告說，在國際空間站的太空飛行中，微生物似乎以「未在地球上觀察到」的方式適應空間環境，並且「可以導致增加生長和毒力「。[63]最近，在2017年，人們發現細菌對抗生素的抵抗力更強，並且在近乎失重的空間中茁壯成長。[64]已經觀察到微生物在外太空的真空中存活。[65] [66]

丁香葉

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