作為PT,你對激痛點(Trigger point)了解多少?
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本文對激痛點理論進行了系統的闡述,是PT特別是肌骨PT了解該理論的入門材料。
定義
激痛點是一個高度易激惹點,為緊繃的骨骼肌筋膜內可觸摸到的結節。直接的壓力或肌肉收縮可誘發出Jump體征,局部疼痛,局部抽動以及牽涉痛。該牽涉痛通常以某種疼痛模式出現在激痛點的遠處1,2,3,4。
Jump體征:激痛點對外部壓力的特徵性反應。患者通常會感到一陣劇烈疼痛並帶有痛苦表情,但似乎和檢查者觸診按壓的力道不成正相關。患者通常不自主的移動身體,聳肩,扭頭或者身體其它未觸診部位的動作反應。這種Jump體征說明激痛點具有程度較重的壓痛。該體征的出現被認為是激痛點的明確診斷。
局部抽動反應:為激痛點受到擠壓時,因為緊張肌纖維的收縮而出現的肉眼可見的短暫的或者可觸摸到的肌肉和皮膚收縮。
牽涉痛:也叫反射痛,是疼痛刺激部位以外的某一局域性疼痛。疼痛可被誘發,不隨皮節,肌節和神經根變化而變化。通常無明確的關節腫脹或者神經學缺陷。肌筋膜激痛點引起的疼痛通常比較明顯,分散以及持續,疼痛發作區域(疼痛體表圖)和性別、種族無關,通常能被再次誘發5。
放射痛和牽涉痛略有不同,例如,和心梗相關的疼痛可以是牽涉痛,也可以是來自於胸廓的放射痛。此處的牽涉痛是指疼痛遠離受累器官或鄰近受累器官,比如心梗時,患者的牽涉痛僅指表現出的下頜痛或左臂痛,而非胸部疼痛1,6。
解剖和病因
激痛點存在於肌筋膜,主要位於肌腹的中央,運動終板進入之處(原髮型或中央型激痛點)5。通常能觸摸到大小約2-10mm的緊張的肌肉結節,可以存在於全身任何骨骼肌的不同部位。
任何人的身體內都存在激痛點,甚至是嬰兒和兒童,但是激痛點的存在並不一定會引發疼痛綜合征。當疼痛發生時,激痛點通常都和肌筋膜疼痛綜合征,軀體功能障礙,心理障礙和日常功能受限有關7。
肌筋膜疼痛綜合征指得是軟組織來源的區域性疼痛並和來自於激痛點的肌肉壓痛相關,壓痛點的直徑通常為數毫米,存在於肌肉和肌筋膜的不同部位。
病因
激痛點的發生通常是因為:
? 年齡
? 損傷存續存在
? 缺乏鍛煉:好發於27-55歲從不運動人群,男性佔45%
? 姿勢不良:上/下交叉綜合征,駝背姿勢(swayback posture),打電話姿勢(Telephone posture,指將電話夾在頸肩之間),二郎腿或盤腿坐姿
? 肌肉過度使用以及微創傷
? 慢性應激性疾病:焦慮,抑鬱,心理應激性創傷
? 維生素缺乏:Vitamin C,D,B,鐵,葉酸等缺乏
? 睡眠障礙
? 關節問題或關節活動過度
激痛點分類
激痛點可分為下面幾種類型5:
1)原髮型/中央型及繼髮型/衛星型
? 原髮型或中央型激痛點表現為局部明顯壓痛並根據牽涉痛體表圖進行放射。通常都圍繞在肌腹的中心部位。
? 繼髮型或衛星型激痛點出現在現有中央型激痛點周邊的肌肉中。一旦中央型激痛點被治癒,衛星型激動點將自行消退。
2)激活型及潛伏型
? 激活型激痛點為引起壓痛的點且造成觸診時的牽涉痛。中央型幾乎都是激活型,部分衛星型也可能表現為激活(但並不總是)。如果有誘發因素,則潛伏型可變為激活型。
視頻1 上斜方肌激痛點位點
? 潛伏型可以出現全身任何部位,觸診是感覺像一個小團塊,但並無疼痛。可造成肌肉的僵硬。
3)彌散型
通常發生存在於嚴重的身體畸形人群中,初發時有數個原髮型激痛點,繼髮型隨後出現,故稱之為彌散型。
4)附著型(attachment)
通常出現在骨與肌腱的連接處,觸痛。如果不加以治療,則造成鄰近關節出現退行性變。
5)韌帶型
即使是韌帶也會出現激痛點。脊柱前縱韌帶中的激痛點可導致頸部的不穩定。當髕韌帶和腓骨副韌帶中的激痛點得到了治療,部分膝部疼痛綜合征也能得到很好的緩解。
病理及學說
我們至今對激痛點的形成知之甚少。有一些文獻闡述的部分理論,可用於解釋激痛點的形成,致敏和表現,但很少有強有力的證據3.10.11。
在正常條件下,來自於激痛點的疼痛是由有髓鞘(Ad)纖維和無髓鞘(C)纖維介導。各種有害或無害事件,例如機械性刺激或者化學介質,都可以興奮和敏化Ad纖維和C纖維,因此,各種外界刺激在激痛點的發生髮展中扮演重要角色。
整合的激痛點假設是當前流行的假設。因一些不同原因,肌小節和運動終板表現得過於活躍,從而發生分子層面的變化。這持續被觸發的肌小節導致局部炎症反應,供氧缺乏,營養缺乏以及內源性(非自主)肌纖維收縮以及局部組織代謝需求增加。電生理學研究表明激痛點的電活動是由功能失調的肌梭外運動終板引起的,而非肌梭(muscle spindles)所致12。
多源性理論(Polymodal theory)解釋了全身多源性感受器(Polymodalreceptors PMR)的存在,並在某些持續,病理性的刺激下轉變為激痛點13。
註:通常的感受器受限於某一類型的刺激並需要一定的刺激強度。但體內的PMRs卻能感受多源性刺激,包括機械性刺激,化學刺激,熱刺激等。
神經根病變理論認為各種神經根問題之間存在的直接關係導致局部和遠處神經血管信號變化和激痛點的形成14。
外周和中樞神經致敏
中樞神經致敏以及外周神經致敏現象,可以幫助我們理解慢性疼痛和疼痛的擴大化。外周的痛覺感受器在收到強烈而重複性的刺激後出現中樞性痛覺致敏,導致中樞痛覺通路神經元興奮性以及突觸效能的可逆性升高,因而表現出痛覺過敏(稱為觸覺異位性痛覺過敏和刺痛或壓力引起的痛覺過敏)。這些中樞神經系統的變化可以通過電生理學或影像技術得以監測15,16。
癥狀和臨床發現
? 患者通常因為慢性疼痛前來就診(例如頭痛,全身痛,晨起肌肉僵硬,下頜關節綜合征,耳鳴等),實際情況中,這些疼痛常常遠離激活型激痛點所在位置。
? 在受影響的肌肉中,表現出肌力不良或失衡。
? 關節活動度出現變化
? 運動時出現疼痛以及運動時癥狀加重
? 造成緊張性頭痛,偏頭痛,耳鳴,下頜關節問題,以及其它伴隨癥狀
? 導致姿勢不良或姿勢代償
診斷流程
尚無診斷激痛點的實驗室或影像學檢查2。
既往史
針對患者的既往史需要問的非常明確具體。必須詢問患者的纖維肌痛症情況以及是否存在此病的家族史。同樣,也需了解患者現在和既往的運動和日常活動情況,因為缺乏運動和從不運動的生活方式可能會是致病因素。此外,慢性肌肉過勞,日常壓力,用藥情況,睡眠障礙都需進行詢問和詳細檢查。
檢查
? 首先應觸診正確激痛點的準確位置。我們需要找的是肌肉或肌筋膜中的結節(或大或小)或團塊(一個或相連的數個),有時在激活型激痛點區域帶有溫度改變(皮溫升高或降低)。
其它需檢查的體征包括:
? 疼痛初發和再發都是肌源性的。
? 可重複誘發壓痛點並發生在激痛點所在肌肉內。
? 疼痛呈現出局部牽涉痛或者激痛點受到機械性刺激後的遠處牽涉痛。
? 肌肉僵硬以及可觸摸到穿過壓痛點的繃緊且縮短的肌纖維(類似於吉他的琴弦)。
? 當激動點受到刺激時,可出現緊繃肌肉的局部抽動以及Jump體征17。
上述觸診可在站位,坐位和卧位進行。同時還需進行ROM和體態姿勢的檢查。
結果測量
Fischer提出使用壓力痛覺閾值計(algometer)作為激痛點的定量記錄手段,用於量化物理治療的效果。壓力疼痛閾值和視覺模擬評分(VAS)是檢查中使用較多的測量指標。ROM也是評估治療效果的一種方法18。
治療管理
藥物:
輕微疼痛可以通過非處方葯來緩解,如泰諾(撲熱息痛)或非甾體類消炎藥,如阿司匹林、布洛芬和萘普生。對乙醯氨基酚和非甾體抗炎葯都能減輕肌肉疼痛和僵硬引起的疼痛,此外,非甾體抗炎葯還能減輕炎症(腫脹和刺激)。如果非處方葯不能緩解疼痛,可使用肌松葯、抗焦慮葯(安定)、抗抑鬱葯(欣百達)、非甾體抗炎葯(西樂葆)或短期療程的強效止痛藥(可待因)、氫可酮和對乙醯氨基酚等19。
激痛點注射指使用細小針頭刺入患者的激活型激痛點。內含局部麻醉劑或生理鹽水和皮質類固醇。注射之後,激痛點失活,疼痛減輕。通常,一個簡單療程的治療就能使疼痛持續減輕。注射治療須由醫生完成,通常數分鐘即可。每次治療可能注射多個位點。如果患者對藥物過敏,那麼則可以直接使用干針技術20。
物理治療
? 如有可能,盡量避免引發激痛點出現的各種日常生活因素。
? 對患者進行姿勢訓練以及生活方式的患教。
? 被動拉伸或者泡沫滾軸,每天數次。
? 自我按摩,每天數次,特別是深部按摩(Deep Stroking Massage),同一方向,節奏規律。
? 力量訓練:先行等長收縮訓練,然後等張練習。
? 缺血性壓迫術:指得是通過持續的按壓,造成激痛點區域缺血的一種治療方法。不過,其原理值得懷疑,因為激痛點本質上的內在重要原因是缺氧。Simons就使用一種相類似的治療方法,但並不需要在激痛點區域造成缺血。該方法的目的是緩解激痛點內已經收縮的肌小節。施加的壓力應足以使激痛點區域的張力得到緩慢釋放,同時又不會引起疼痛。結果顯示,這兩種技術都能使ROM的得到顯著改善21,22。
? 貼扎技術
? 氯乙烷噴霧和拉伸術
? 淋巴引流手法治療,因為存在激痛點導致淋巴循環阻塞的現象。
? 其它本體感覺神經肌肉術:例如交互抑制術(Reciprocal Inhibition,RI)、等長收縮後鬆弛術(Post-Isometric Relaxation,PIR)、收縮-放鬆/保持-放鬆術(Contract-Relax/Hold-Relax,CRHR)、收縮-放鬆/拮抗收縮術(Contract-Relax/Antagonist Contract ,CRAC)
? 其它特定技術:神經肌肉術(Neuromuscular Technique,NMT),肌肉能量技術(Muscle Energy Technique ,MET),肌肉療法(Myotherapy,MT)
? 物理因子治療:超聲治療,熱敷,冷敷,透熱療法,激光,離子電泳等治療9。
因篇幅原因,參考文獻(略)。
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