腸道微生物真的會吃掉我們服下的藥物
給葯是一個棘手的過程：對於不同的患者，實際上可達到病灶的藥量可能差異極大。我們剛剛找到確鑿的證據，表明人體內的微生物會吞食我們攝入的藥物分子。
在一系列針對帕金森氏症的左旋多巴藥物實驗中，研究發現，腸道糞腸球菌和埃格氏菌可在藥物到達大腦前進行攔截，並導致藥物分子出現化學變化。
雖然這項研究僅著眼於單一疾病的特定處方，但研究背後的團隊認為，對於腸道微生物群在控制藥物功效方面的作用，我們的重視程度遠遠不夠。
哈佛大學的化學生物學家Maini Rekdal說：「也許藥物不會抵達病灶，也許它突然變成毒藥，也許它療效良好。」
左旋多巴的功能是將多巴胺輸送到大腦，彌補帕金森氏症造成的不足。然而，自20世紀60年代引入左旋多巴以來，科學家已經知道腸道中的酶可以阻止它的輸運功能，引發令人討厭的副作用。
所以，我們又引入第二種藥物卡比多巴以保持左旋多巴的完整性，但後者也並不總是有效。左旋多巴的有效性有時候因患者而異。新研究所做的是從數萬億潛在微生物中識別出特定的細菌。
除了人類的腸道酶會影響藥效之外，糞腸球菌也可以將左旋多巴轉化為多巴胺。實際上，實驗中它吃掉了所有的左旋多巴。
利用糞便樣本和多巴胺，研究人員發現另一種腸道細菌埃格氏菌會吃掉轉化成的多巴胺，作為副產物產生神經調節劑間甲胺。
因此，在糞腸球菌和埃格氏菌的共同作用下，藥物失去了療效。雖然卡比多巴能夠防止人體腸道的酶在消化系統中將左旋多巴轉化為多巴胺，但它對糞腸球菌的酶似乎不起作用。
好消息是，研究人員已經找到了一種分子，α-氟甲基酪氨酸(AFMT)，可以通過靶向非必需酶來阻止糞腸球菌分解左旋多巴，同時又不至於滅殺掉細菌。
最終，我們可能會找到臨床效果更好的藥物來治療帕金森氏症，且副作用輕微，但前方的道路漫長。
哈佛大學的化學生物學家Emily Balskus說：「所有這些都表明，腸道微生物可能會使不同患者在服食同一種藥物時，出現差異極大的後果。」
即使我們還無法解決，但至少找到了問題的根源。希望這能夠給其他研究人員以靈感，對其他藥物完成相關測試。
該研究發表在Science上。
本文譯自 sciencealert，由譯者 majer 基於創作共用協議(BY-NC)發布。
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