神經衝動
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在生理學中，當特定細胞位置的膜電位迅速上升和下降時，發生動作電位：[1]這種去極化然後導致相鄰位置同樣去極化。動作電位發生在幾種類型的動物細胞中，稱為可興奮細胞，其包括神經元，肌肉細胞，內分泌細胞，血管球細胞和一些植物細胞。
在神經元中，動作電位通過提供或關於鹽化傳導，協助信號沿神經元軸突向位於軸突末端的突觸boutons傳播，在細胞間通訊中發揮重要作用;然後，這些信號可以與突觸中的其他神經元或運動細胞或腺體連接。在其他類型的細胞中，它們的主要功能是激活細胞內過程。例如，在肌肉細胞中，動作電位是導致收縮的事件鏈中的第一步。在胰腺的β細胞中，它們會激發胰島素的釋放。[a]神經元中的動作電位也被稱為「神經衝動」或「尖峰」，神經元產生的動作電位的時間序列稱為「尖峰列車」。」。發出動作電位或神經衝動的神經元通常被稱為「射擊」。
通過嵌入細胞質膜中的特殊類型的電壓門控離子通道產生動作電位。當膜電位接近細胞的（負）靜息電位時，這些通道關閉，但如果細胞電位靠近細胞的（負）靜息電位，它們會迅速開啟。膜電位增加到一個精確定義的閾值電壓，使跨膜電位去極化。當通道打開時，它們允許鈉離子向內流動，這改變了電化學梯度，從而進一步提高了膜電位。這導致更多通道打開，在細胞膜上產生更大的電流等等。該過程爆炸性地進行直到所有可用的離子通道都打開，導致膜電位的大幅上升。鈉離子的快速流入導致質膜的極性反轉，然後離子通道迅速失活。當鈉通道關閉時，鈉離子不再能夠進入神經元，然後它們被主動運輸回質膜。然後激活鉀通道，並且存在鉀離子的向外電流，使電化學梯度返回到靜止狀態。在發生動作電位後，出現短暫的負向移位，稱為超極化。
在動物細胞中，有兩種主要類型的動作電位。一種類型由電壓門控鈉通道產生，另一種通過電壓門控鈣通道產生。基於鈉的動作電位通常持續不到一毫秒，但鈣基動作電位可持續100毫秒或更長時間。[2]在某些類型的神經元中，緩慢的鈣尖峰為長時間快速釋放的鈉尖峰提供了驅動力。另一方面，在心肌細胞中，最初的快速鈉刺激提供了一種「引物」，可以引起鈣穗的快速發作，然後產生肌肉收縮。[2]
在Hodgkin-Huxley膜電容模型中，動作電位的傳輸速度是不確定的，並且假設相鄰區域由於與相鄰通道釋放的離子干擾而變得去極化。離子擴散和半徑的測量已經表明這是不可能的。此外，熵變化和時序的相互矛盾的測量將電容模型視為單獨作用。
當動作電位（神經衝動）沿著軸突傳播時，軸突膜上的極性發生變化。響應來自另一神經元的信號，當膜達到其閾值電位時，鈉 - （Na ）和鉀 - （K ）門控離子通道打開和關閉。Na 通道在動作電位開始時打開，Na 進入軸突，導致去極化。當K 通道打開並且K 移出軸突時發生重新極化，從而在細胞外部和內部之間產生極性變化。脈衝僅在一個方向沿著軸突傳播到軸突終端，在那裡它向其他神經元發出信號。
目錄
1 概述
1.1 典型神經元的過程
2 生物物理基礎
2.1 動作電位的電特性的成熟
3 神經傳遞
3.1 神經元的解剖學
3.2 啟動
3.3 動力
3.4「全有或全無」原則
3.5 感覺神經元
3.6 起搏器潛力
4 階段
4.1 刺激和上升階段
4.2 峰值和下降階段
4.3 後超極化
4.4 不應期
5 傳播
5.1 髓磷脂和鹽化傳導
5.2 電纜理論
6 終止
6.1 化學突觸
6.2 電突觸
6.3 神經肌肉接頭
7 其他細胞類型
7.1 心臟動作電位
7.2 肌肉動作電位
7.3 植物動作電位
8 分類學分布和進化優勢
9 實驗方法
10 神經毒素
11 歷史
12 定量模型
13 參考資料
概觀
形狀典型的動作電位。膜電位保持在基線水平附近，直到某個時間點，它突然向上突然然後迅速下降。
幾乎所有動物，植物和真菌中的細胞膜都保持細胞外部和內部之間的電壓差，稱為膜電位。動物細胞膜上的典型電壓為-70mV。這意味著電池內部相對於外部具有負電壓。在大多數類型的細胞中，膜電位通常保持相當恆定。然而，某些類型的電池在其電壓隨時間波動的意義上是電活性的。在一些類型的電活性細胞中，包括神經元和肌肉細胞，電壓波動經常採取快速向上尖峰然後快速下降的形式。這些上下循環被稱為動作電位。在某些類型的神經元中，整個上下循環發生在幾千分之一秒。在肌肉細胞中，典型的動作電位持續約五分之一秒。在一些其他類型的細胞中，以及在植物中，動作電位可持續三秒或更長時間。
細胞的電特性由圍繞它的膜的結構決定。細胞膜由脂質雙分子層組成，其中嵌入較大的蛋白質分子。脂質雙層對帶電離子的移動具有高度抵抗力，因此它起到絕緣體的作用。相反，大的膜包埋蛋白提供了離子可以穿過膜的通道。動作電位由通道蛋白驅動，通道蛋白的配置在閉合和開放狀態之間切換，作為細胞內部和外部之間電壓差的函數。這些電壓敏感蛋白質稱為電壓門控離子通道。
處理典型的神經元
當動作電位通過細胞膜上的點時，典型動作電位的近似圖顯示其各個階段。膜電位在零時開始於約-70mV。在時間= 1ms時施加刺激，這使膜電位升高到-55mV以上（閾值電位）。施加刺激後，膜電位在時間= 2ms時迅速上升至 40mV的峰值電位。同樣快，電勢隨後在時間= 3 ms時下降並超過-90 mV，最後在時間= 5 ms時重新建立-70 mV的靜息電位。
動物體組織中的所有細胞都是電極化的 - 換句話說，它們在細胞質膜上保持電壓差，稱為膜電位。這種電極化是由嵌入膜中的蛋白質結構（稱為離子泵和離子通道）之間複雜的相互作用引起的。在神經元中，膜中離子通道的類型通常在細胞的不同部分變化，使樹突，軸突和細胞體具有不同的電特性。結果，神經元膜的某些部分可能是可興奮的（能夠產生動作電位），而其他部分則不是。最近的研究[引證需要]已經表明，神經元中最令人興奮的部分是軸突崗位（軸突離開細胞體的位置）之後的部分，稱為初始節段，但軸突和細胞體也是在大多數情況下是可激發的
每個可激發的膜片具有兩個重要的膜電位：靜息電位，即只要沒有擾亂細胞，膜電位保持的值，以及稱為閾值電位的更高值。在典型神經元的軸突崗位上，靜息電位約為-70毫伏（mV），閾值電位約為-55 mV。對神經元的突觸輸入導致膜去極化或超極化;也就是說，它們會導致膜電位上升或下降。當足夠的去極化累積以使膜電位達到閾值時，觸發動作電位。當觸發動作電位時，膜電位突然向上射擊，然後同樣突然向下射回，通常在靜止水平以下，它保持一段時間。動作電位的形狀是刻板的;這意味著對於給定細胞中的所有動作電位，上升和下降通常具有大致相同的幅度和時間過程。（例外情況將在本文後面討論）。在大多數神經元中，整個過程發生在大約千分之一秒。許多類型的神經元以高達每秒10-100的速率不斷地發出動作電位。然而，某些類型更安靜，可能會持續幾分鐘或更長時間而不會釋放任何動作電位。
生物物理基礎
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動作電位是由細胞膜中存在特殊類型的電壓門控離子通道引起的。[3]電壓門控離子通道是嵌入膜中的一組蛋白質，具有三個關鍵特性：
它能夠呈現多於一種構象。
至少一種構象產生穿過膜的通道，該通道可透過特定類型的離子。
構象之間的過渡受膜電位的影響。
因此，對於膜電位的某些值，電壓門控離子通道傾向於打開，而對於其他值則關閉。然而，在大多數情況下，膜電位和通道狀態之間的關係是概率性的並且涉及時間延遲。離子通道在不可預測的時間在構象之間切換：膜電位決定了每種轉變的轉變速率和每單位時間的概率。
動作電位沿軸突傳播
電壓門控離子通道能夠產生動作電位，因為它們可以產生正反饋迴路：膜電位控制離子通道的狀態，但離子通道的狀態控制膜電位。因此，在某些情況下，膜電位的升高會導致離子通道打開，從而導致膜電位進一步升高。當該正反饋循環（霍奇金循環）爆炸性地進行時，發生動作電位。動作電位的時間和幅度軌跡由產生它的電壓門控離子通道的生物物理特性決定。確實存在能夠產生產生動作電位所必需的正反饋的幾種類型的通道。電壓門控鈉通道負責神經傳導中涉及的快速動作電位。通過電壓門控鈣通道產生肌肉細胞和某些類型神經元中較慢的動作電位。這些類型中的每一種都有多種變體，具有不同的電壓靈敏度和不同的時間動態。
研究最深入的電壓依賴性離子通道包括快速神經傳導所涉及的鈉通道。這些有時被稱為Hodgkin-Huxley鈉通道，因為它們首先由Alan Hodgkin和Andrew Huxley在他們的諾貝爾獎獲得的動作電位生物物理學研究中進行了描述，但可以更方便地稱為NaV通道。（「V」代表「電壓」。）NaV通道有三種可能的狀態，稱為停用，激活和非激活。當通道處於激活狀態時，通道僅可滲透鈉離子。當膜電位低時，通道大部分時間處於停用（閉合）狀態。如果膜電位升高到一定水平以上，則通道顯示轉變為激活（開放）狀態的概率增加。膜電位越高，激活的可能性越大。一旦通道被激活，它將最終轉換到未激活（關閉）狀態。然後，它傾向於保持失活一段時間，但是，如果膜電位再次變低，則通道最終將轉變回停用狀態。在動作電位期間，此類型的大多數通道經歷停用的循環激活停用停用。然而，這只是人口平均行為 - 個別渠道原則上可以隨時進行任何過渡。然而，通道從非激活狀態直接轉換到激活狀態的可能性非常低：處於非激活狀態的通道是耐火的，直到它已經轉變回停用狀態。
所有這些的結果是NaV通道的動力學由轉移矩陣控制，該轉移矩陣的速率以複雜的方式依賴於電壓。由於這些通道本身在確定電壓方面起主要作用，因此系統的全局動態很難解決。霍奇金和赫胥黎通過開發一組控制離子通道狀態的參數的微分方程來解決這個問題，稱為霍奇金 - 赫胥黎方程。這些方程已經在後來的研究中得到了廣泛的修改，但卻成為動作電位生物物理學大多數理論研究的起點。
動作電位期間的離子運動。
關鍵：a）鈉（Na ）離子。b）鉀（K ）離子。c）鈉通道。d）鉀通道。e）鈉 - 鉀泵。
在動作電位階段，神經元膜的通透性發生變化。在靜止狀態（1），鈉離子和鉀離子通過膜的能力有限，並且神經元內部具有凈負電荷。一旦觸發動作電位，神經元的去極化（2）激活鈉通道，使鈉離子通過細胞膜進入細胞，導致神經元相對於細胞外液的凈正電荷。在達到動作電位峰值後，神經元開始復極化（3），其中鈉通道關閉並且鉀通道打開，允許鉀離子穿過膜進入細胞外液，使膜電位返回負值。最後，存在一個不應期（4），在此期間，電壓依賴性離子通道失活，而Na 和K 離子通過膜（1）返回其靜止狀態分布，並且神經元準備重複該過程下一個動作潛力。
隨著膜電位增加，鈉離子通道打開，允許鈉離子進入細胞。接著打開鉀離子通道，使鉀離子從細胞中排出。鈉離子的向內流動增加了細胞中帶正電荷的陽離子的濃度並引起去極化，其中細胞的電位高於細胞的靜息電位。鈉通道在動作電位的峰值處閉合，而鉀繼續離開細胞。鉀離子的流出降低了膜電位或使細胞超極化。對於靜止時的小電壓增加，鉀電流超過鈉電流，電壓恢復到正常靜止值，通常為-70 mV。[4] [5] [6]然而，如果電壓增加超過臨界閾值，通常比靜止值高15 mV，鈉電流佔主導地位。這導致失控狀態，由此來自鈉電流的正反饋激活甚至更多的鈉通道。因此，細胞發射，產生動作電位。[4] [7] [8] [注1]神經元引發動作電位的頻率通常被稱為發射率或神經發放率。
通過在動作電位的過程中打開電壓門控通道產生的電流通常顯著大於初始刺激電流。因此，動作電位的幅度，持續時間和形狀主要由可激發膜的特性決定，而不是由刺激的幅度或持續時間決定。這種動作電位的全有或全無特性使其與分級電位（如受體電位，電子電位，亞閾值膜電位振蕩和突觸電位）區別開來，這些電位隨著刺激的大小而變化。在許多細胞類型和細胞區室中存在多種動作電位類型，這由電壓門控通道的類型，泄漏通道，通道分布，離子濃度，膜電容，溫度和其他因素決定。
參與動作電位的主要離子是鈉和鉀陽離子;鈉離子進入細胞，鉀離子離開，恢復平衡。相對較少的離子需要穿過膜以使膜電壓急劇變化。因此，在動作電位期間交換的離子在內部和外部離子濃度上產生可忽略的變化。通過鈉鉀泵的連續作用將少量進行交叉的離子再次泵出，其與其他離子轉運器一起保持跨膜的離子濃度的正常比率。鈣陽離子和氯陰離子分別參與幾種類型的動作電位，例如心臟動作電位和單細胞藻類苜蓿中的動作電位。
儘管動作電位局部地在可激發膜的片上產生，但是所產生的電流可以觸發相鄰膜片段上的動作電位，從而促成類似多米諾骨牌的傳播。與電位的被動擴散（電子勢）相反，動作電位沿著可激發的膜段重新產生，並且不會衰減地傳播。[9]軸突的有髓鞘部分是不可激發的並且不產生動作電位，並且信號作為電子電勢被動地傳播。定期間隔的無髓貼片稱為Ranvier節點，產生動作電位以增強信號。這種類型的信號傳播稱為鹽化傳導，提供了信號速度和軸突直徑的有利折衷。通常，軸突末端的去極化觸發神經遞質釋放到突觸間隙中。另外，在新皮質中普遍存在的錐體神經元的樹突中記錄了反向傳播動作電位。[c]這些被認為在尖峰定時依賴的可塑性中起作用。
動作電位的電特性的成熟
神經元在發育過程中產生和傳播動作電位的能力會發生變化。由於電流脈衝的影響，神經元的膜電位變化多少是膜輸入電阻的函數。隨著細胞生長，更多的通道被添加到膜上，導致輸入電阻降低。成熟神經元也響應突觸電流而經歷膜電位的較短變化。來自雪貂外側膝狀核的神經元在P0處具有比在P30處更長的時間常數和更大的電壓偏轉。[10]動作電位持續時間減小的一個結果是響應於高頻刺激可以保持信號的保真度。不成熟的神經元比高頻刺激後的增強更容易發生突觸抑制。[10]
在許多生物的早期發育中，動作電位實際上最初由鈣電流而不是鈉電流攜帶。在發育期間鈣通道的開啟和關閉動力學比在成熟神經元中攜帶動作電位的電壓門控鈉通道的開啟和關閉動力學慢。鈣通道的開放時間越長，動作電位就會慢於成熟神經元的動作電位。[10]非洲爪蟾神經元最初具有需要60-90ms的動作電位。在開發期間，此時間減少到1毫秒。這種急劇下降有兩個原因。首先，內向電流主要由鈉通道攜帶。[11]其次，延遲整流器，鉀通道電流，增加到其初始強度的3.5倍。[10]
為了從鈣依賴性動作電位向鈉依賴性動作電位的轉變，必須在膜上加入新的通道。如果非洲爪蟾神經元生長在具有RNA合成或蛋白質合成抑製劑的環境中，則可防止轉變。[12]甚至細胞本身的電活動也可能在通道表達中起作用。如果非洲爪蟾肌細胞的動作電位被阻斷，鈉和鉀電流密度的典型增加就會被阻止或延遲。[13]
在物種間可以看到這種電性能的成熟。在神經元進入有絲分裂的最後階段後，非洲爪蟾的鈉和鉀電流急劇增加。在出生後的前兩周內，大鼠皮質神經元的鈉電流密度增加了600％[10]。
神經傳遞
主要文章：神經傳遞
神經元的解剖學
典型神經元的結構
神經元
在細長結構的一端是分支質量。在這個質量的中心是核，樹枝是樹枝狀的。一個厚的軸突遠離質量，最後進一步分支，標記為軸突終端。沿著軸突是許多標記為髓鞘的突起。DendriteSomaAxonNucleusNode of
RanvierAxon terminalSchwann cellMyelin sheath
幾種類型的細胞支持動作電位，例如植物細胞，肌肉細胞和心臟的特化細胞（其中發生心臟動作電位）。然而，主要的興奮細胞是神經元，它也具有最簡單的動作電位機制。
神經元是可電興奮的細胞，通常由一個或多個樹突，單個體細胞，單個軸突和一個或多個軸突末端組成。樹突是細胞投射，其主要功能是接收突觸信號。它們的突起，稱為樹突棘，旨在捕獲突觸前神經元釋放的神經遞質。它們具有高濃度的配體門控離子通道。這些刺具有薄的頸部，將球狀突起連接到樹突。這確保了脊柱內發生的變化不太可能影響鄰近的脊柱。除少數例外（見LTP），樹突棘可以作為一個獨立的單位。樹突從包含細胞核的體細胞和許多「正常」的真核細胞器延伸出來。與刺不同，體細胞的表面由電壓激活的離子通道填充。這些通道有助於傳輸樹突產生的信號。從軀體中出現的是軸突小丘。該區域的特徵在於具有非常高濃度的電壓激活的鈉通道。通常，它被認為是動作電位的尖峰起始區，[14]即觸發區。在脊柱處產生並由體細胞傳輸的多個信號都在這裡匯聚。在軸突小丘是軸突後立即。這是一個遠離體細胞的薄管狀突起。軸突由髓鞘隔離。髓磷脂由施萬細胞（在外周神經系統中）或少突膠質細胞（在中樞神經系統中）組成，兩者都是神經膠質細胞的類型。雖然神經膠質細胞不參與電信號的傳遞，但它們可以通信並為神經元提供重要的生物化學支持。[15]具體而言，髓鞘在軸突區段周圍纏繞多次，形成厚厚的脂肪層，防止離子進入或逃離軸突。這種絕緣可以防止顯著的信號衰減並確保更快的信號速度。然而，這種絕緣具有在軸突表面上不存在通道的限制。因此，存在規則間隔的膜片，其沒有絕緣。Ranvier的這些節點可以被認為是「迷你軸突小丘」，因為它們的目的是增強信號以防止顯著的信號衰減。在最遠端，軸突失去其絕緣並開始分支成幾個軸突終端。這些突觸前末梢或突觸boutons是突觸前細胞軸突內的一個特殊區域，其包含封閉在稱為突觸小泡的小膜結合球體中的神經遞質。
引發
在考慮動作電位沿軸突的傳播及其在突觸旋鈕處的終止之前，考慮在軸突崗處啟動動作電位的方法是有幫助的。基本要求是將小丘上的膜電壓提高到高於發射閾值。[4] [5] [16] [17] 有幾種方法可以發生這種去極化。
突觸前和突觸後軸突被稱為突觸間隙的短距離分開。由突觸前軸突釋放的神經遞質通過突觸間隙擴散，以在突觸後軸突中結合併打開離子通道。
當動作電位到達突觸前軸突（頂部）的末端時，它會導致神經遞質分子釋放，從而在突觸後神經元（底部）中打開離子通道。這些輸入的組合的興奮性和抑制性突觸後電位可以在突觸後神經元中開始新的動作電位。
動力學
動作電位最常由突觸前神經元的興奮性突觸後電位引發[18]。通常，神經遞質分子由突觸前神經元釋放。然後這些神經遞質與突觸後細胞上的受體結合。該結合打開各種類型的離子通道。該開口具有改變細胞膜的局部滲透性並因此改變膜電位的進一步效果。如果結合增加電壓（使膜去極化），則突觸是興奮性的。然而，如果結合降低電壓（使膜超極化），則它是抑制性的。無論電壓是增加還是減小，該變化都被動地傳播到膜的附近區域（如電纜方程及其改進所述）。通常，電壓刺激隨著與突觸的距離以及與神經遞質結合的時間呈指數衰減。一部分興奮性電壓可能到達軸突小丘，並且可能（在極少數情況下）使膜去極化足以引發新的動作電位。更典型地，來自幾個突觸的興奮性勢能必須幾乎同時一起工作以激發新的動作電位。然而，他們的共同努力可以通過抵消抑制性突觸後潛能來阻止。
神經傳遞也可以通過電突觸發生。[19]由於間隙連接形式的可激發細胞之間的直接連接，動作電位可以在任一方向上直接從一個細胞傳遞到下一個細胞。細胞之間的離子自由流動能夠實現快速的非化學介導的傳遞。整流通道確保動作電位僅通過電突觸在一個方向上移動。[引證需要]電子突觸存在於所有神經系統中，包括人類大腦，儘管它們是一個獨特的少數。[20]
「全有或全無」的原則
主要文章：全有或全無原則
動作電位的幅度與產生它的電流量無關。換句話說，較大的電流不會產生較大的動作電位。因此，動作電位被認為是全或無信號，因為它們完全發生或根本不發生。[d] [e] [f]這與受體電位形成對比，受體電位的幅度取決於刺激的強度。[21]在兩種情況下，動作電位的頻率與刺激的強度相關。
感覺神經元
主要文章：感覺神經元
在感覺神經元中，諸如壓力，溫度，光或聲音的外部信號與離子通道的打開和關閉相耦合，這又改變了膜的離子滲透性及其電壓。[22]這些電壓變化可以再次是興奮性（去極化）或抑制性（超極化），並且在一些感覺神經元中，它們的組合效應可以使軸突小丘去極化足以引起動作電位。人類的一些例子包括嗅覺受體神經元和邁斯納氏小體，它們分別對嗅覺和觸覺至關重要。然而，並非所有感覺神經元都將其外部信號轉換為動作電位;有些人甚至沒有軸突。[23]相反，他們可能將信號轉換為神經遞質的釋放，或轉換為連續的分級電位，其中任何一個都可能刺激後續神經元發射動作電位。例如，在人耳中，毛細胞將進入的聲音轉換成機械門控離子通道的打開和關閉，這可能導致神經遞質分子被釋放。以類似的方式，在人視網膜中，初始感光細胞和下一層細胞（包括雙極細胞和水平細胞）不產生動作電位;只有一些無長突細胞和第三層，神經節細胞，產生動作電位，然後沿著視神經向上傳播。
起搏器的潛力
主要文章：起搏器的潛力
動作電位（mV）與時間的關係圖。膜電位最初為-60 mV，相對緩慢上升至-40 mV的閾值電位，然後在 10 mV的電位下快速達到峰值，之後它迅速恢復到-60 mV的起始電位。然後重複該循環。
在起搏器電位中，細胞自發地去極化（具有向上傾斜的直線），直到它發出動作電位。
在感覺神經元中，動作電位來自外部刺激。然而，一些可興奮的細胞不需要這樣的刺激：它們會像內部時鐘那樣以正常速率自發地去除它們的軸突小丘和火力動作電位。[24]這種細胞的電壓痕迹稱為起搏器電位。[25]心臟竇房結的心臟起搏細胞提供了一個很好的例子。[g]雖然這種起搏器電位具有自然節律，但它可以通過外部刺激進行調節;例如，心率可以通過藥物以及來自交感神經和副交感神經的信號來改變。[26]外部刺激不會導致細胞重複射擊，而只是改變它的時間。[25]在某些情況下，頻率的調節可能更複雜，導致動作電位的模式，例如爆發。
階段
動作電位的過程可分為五個部分：上升階段，峰值階段，下降階段，下沖階段和不應期。在上升階段，膜電位去極化（變得更正）。去極化停止的點稱為峰值相位。在此階段，膜電位達到最大值。在此之後，存在下降階段。在此階段，膜電位變得更負，返回靜息電位。下沖或後超極化階段是膜電位暫時變得比靜止時（超極化）更帶負電的時期。最後，後續動作電位不可能或難以發射的時間稱為不應期，可能與其他階段重疊。[27]
動作電位的過程由兩種耦合效應決定。[28]首先，電壓敏感離子通道響應膜電壓Vm的變化而打開和關閉。這改變了膜對那些離子的滲透性。[29]其次，根據Goldman方程，這種滲透率的變化會改變平衡電位Em，從而改變膜電壓Vm。[h]因此，膜電位會影響磁導率，從而進一步影響膜電位。這為積極反饋提供了可能性，這是行動潛力上升階段的關鍵部分。[4] [30]一個複雜的因素是單個離子通道可能有多個內部「門」，它們以相反的方式或以不同的速率響應Vm的變化。[31] 例如，儘管提高Vm會打開電壓中的大多數門 - 敏感的鈉通道，它也關閉了通道的「滅活門」，雖然更慢。[32]因此，當Vm突然升高時，鈉通道最初打開，但隨後由於較慢的失活而關閉。
1952年，Alan Lloyd Hodgkin和Andrew Huxley準確地模擬了其所有階段中動作電位的電壓和電流，他們於1963年被授予諾貝爾生理學或醫學獎。[β]然而，他們的模型僅考慮兩種類型的電壓敏感離子通道，並對它們做出若干假設，例如，它們的內部門彼此獨立地打開和關閉。實際上，有許多類型的離子通道，[33]並且它們並不總是獨立地打開和關閉。[j]
刺激和上升階段
典型的動作電位始於軸突小丘[34]，具有足夠強的去極化，例如增加Vm的刺激。這種去極化通常是由額外的鈉陽離子注入細胞引起的;這些陽離子可以來自各種各樣的來源，例如化學突觸，感覺神經元或起搏器潛能。
對於靜息時的神經元，與細胞內液相比，細胞外液中存在高濃度的鈉離子和氯離子，而與細胞外液相比，細胞內液中存在高濃度的鉀離子。導致離子從高濃度移動到低濃度的濃度差異和靜電效應（相反電荷的吸引力）是離子進出神經元的原因。相對於細胞外部，神經元的內部具有從K 移出細胞的負電荷。神經元膜對K 的滲透性比對其他離子的滲透性更強，允許該離子選擇性地從細胞中移出，降低其濃度梯度。這種濃度梯度以及神經元膜上存在的鉀泄漏通道導致鉀離子流出，使靜息電位接近EK≈-75 mV。[35]由於Na 離子在細胞外的濃度較高，因此當Na 通道打開時，濃度和電壓差都會驅使它們進入細胞。去極化打開膜中的鈉和鉀通道，允許離子分別流入和流出軸突。如果去極化很小（比如，將Vm從-70 mV增加到-60 mV），則向外的鉀電流會超過內向鈉電流，並且膜會復原回到-70 mV左右的正常靜息電位[4] [5]。[6]然而，如果去極化足夠大，則向內鈉電流增加的量大於向外鉀電流，並且失控狀態（正反饋）導致：有更多的內向電流，Vm增加越多，這反過來又進一步增加了內向電流[4]。[30]足夠強的去極化（Vm增加）導致電壓敏感的鈉通道打開;鈉的滲透性增加使Vm更接近鈉平衡電壓ENa≈ 55 mV。增加的電壓反過來導致更多的鈉通道打開，這進一步推動Vm進一步朝向ENa。這種積極反饋持續到鈉通道完全打開並且Vm接近ENa。[4] [5] [36] [37] Vm和鈉滲透率的急劇上升對應於動作電位的上升階段。[4] [5] [36] [37]
這種失控狀態的臨界閾值電壓通常約為-45 mV，但這取決於最近的軸突活動。剛剛發射動作電位的單元格不能立即觸發另一個單元格，因為Na 通道尚未從未激活狀態恢復。沒有新動作可能被解僱的時期被稱為絕對不應期。[38] [39] [40]在較長時間，在一些但不是所有離子通道已經恢復之後，可以刺激軸突以產生另一動作電位，但是具有更高的閾值，需要更強的去極化，例如至-30mV。動作電位異常難以引起的時期稱為相對不應期。[38] [39] [40]
峰值和下降階段
隨著鈉離子通道最大程度地開放，上升階段的正反饋減慢並停止。在動作電位的峰值處，鈉滲透率最大化並且膜電壓Vm幾乎等於鈉平衡電壓ENa。然而，打開鈉通道的相同升高的電壓最初也通過關閉它們的孔來緩慢地關閉它們;鈉通道失活。[32]這降低了膜相對於鉀的鈉滲透性，使膜電壓回到靜止值。同時，升高的電壓打開電壓敏感的鉀通道;膜的鉀滲透性的增加推動Vm向EK。[32]結合起來，這些鈉和鉀滲透性的變化導致Vm迅速下降，使膜復極化併產生動作電位的「下降階段」。[38] [41] [37] [42]
後超極化
去極化電壓打開額外的電壓依賴性鉀通道，當膜返回其正常靜息電壓時，其中一些不立即關閉。此外，在動作電位期間，響應鈣離子的流入，進一步打開鉀通道。細胞內鉀離子濃度暫時異常低，使膜電壓Vm更接近鉀平衡電壓EK。膜電位低於靜息膜電位。因此，存在下沖或超極化，稱為後超極化，持續到膜鉀滲透性恢復到其通常值，使膜電位恢復到靜止狀態。[43] [41]
不應期
每個動作電位之後是不應期，可以分為絕對不應期，在此期間不可能引起另一個動作電位，然後是相對不應期，在此期間需要比通常更強的刺激。[38] [39] [40]這兩個不應期是由鈉和鉀通道分子狀態的變化引起的。當在動作電位之後閉合時，鈉通道進入「失活」狀態，其中不管膜電位如何都不能使它們打開 - 這導致絕對不應期。即使在足夠數量的鈉通道已經轉變回其靜止狀態之後，經常發生一部分鉀通道保持打開，使得膜電位難以去極化，從而產生相對不應期。因為鉀通道的密度和亞型在不同類型的神經元之間可能差別很大，所以相對不應期的持續時間是高度可變的。
絕對不應期是造成軸突動作電位單向傳播的主要原因。[44]在任何給定時刻，主動尖刺部分後面的軸突貼片是難治的，但是最近沒有被激活的前面的貼片能夠被動作電位的去極化刺激。
傳播
主要文章：神經傳導速度
軸突小丘產生的動作電位沿著軸突傳播為波。[45]在動作電位期間，軸突上的一點處向內流動的電流沿軸突展開，並使其膜的相鄰部分去極化。如果足夠強，這種去極化會在鄰近的膜片上引起類似的動作電位。這種基本機制由Alan Lloyd Hodgkin於1937年證實。在壓碎或冷卻神經節段並因此阻擋動作電位後，他表明，到達該區塊一側的動作電位可能會在另一側產生另一個動作電位，前提是被阻止的段足夠短。[k]
一旦膜片發生動作電位，膜片需要時間恢復才能再次發射。在分子水平上，該絕對不應期對應於電壓激活的鈉通道從失活中恢復所需的時間，即恢復到其閉合狀態。[39]神經元中有許多類型的電壓激活鉀通道。其中一些快速滅活（A型電流），其中一些緩慢失活或完全不失活;這種可變性保證了總是存在可用於復極化的電流源，即使一些鉀通道由於先前的去極化而失活。另一方面，所有神經元電壓激活的鈉通道在強去極化期間在幾毫秒內失活，因此使得隨後的去極化不可能直到大部分鈉通道恢復到其閉合狀態。雖然它限制了射擊的頻率[46]，但絕對不應期確保動作電位沿軸突僅在一個方向上移動。[44]由於動作電位而流入的電流沿著軸突在兩個方向上擴散。[47]然而，只有軸突的未擊發部分才能以動作電位作出反應;剛剛發射的部分沒有反應，直到動作電位安全地超出範圍且無法重新刺激該部分。在通常的順向傳導中，動作電位從軸突小丘向突觸旋鈕（軸突末端）傳播;反向傳播 - 稱為逆向傳導 - 非常罕見。[48]然而，如果實驗室軸突在其中間被刺激，則軸突的兩半都是「新鮮的」，即未點燃;然後將產生兩個動作電位，一個朝向軸突小丘行進，另一個朝向突觸旋鈕行進。
髓鞘和鹽水傳導
主要文章：髓鞘形成和鹽化傳導
神經元的軸突由幾個髓鞘包裹，其保護軸突免受細胞外液的影響。髓鞘之間存在短間隙，稱為Ranvier節點，其中軸突直接暴露於周圍的細胞外液。
在鹽化傳導中，Ranvier的一個節點處的動作電位引起向內電流，其在下一個節點處使膜去極化，從而在那裡引發新的動作電位;動作電位似乎從節點「跳」到節點。
為了能夠在神經系統中快速有效地轉導電信號，某些神經元軸突被髓鞘覆蓋。髓鞘是一種多層膜，它將軸突包裹在由稱為Ranvier節點的間隔分開的節段中。它由特化細胞產生：僅在周圍神經系統中的施萬細胞和僅在中樞神經系統中的少突膠質細胞。髓鞘減少膜電容並增加節間間隔的膜電阻，從而允許節點到節點的動作電位的快速，鹽化運動。[1] [m] [n]髓鞘化主要存在於脊椎動物中，但類似已經在一些無脊椎動物中發現了這種系統，例如一些蝦類。[o]並非所有脊椎動物中的神經元都是有髓的;例如，包含自主神經系統的神經元的軸突通常不是有髓的。
髓鞘阻止離子沿著有髓鞘的區段進入或離開軸突。作為一般規則，髓鞘形成增加動作電位的傳導速度並使它們更節能。無論是否成鹽，動作電位的平均傳導速度範圍從1米/秒（m / s）到超過100米/秒，並且通常隨著軸突直徑而增加[p]。
動作電位不能通過軸突的有髓鞘區段中的膜傳播。然而，電流由細胞質攜帶，這足以使Ranvier的第一個或第二個後續節點去極化。相反，來自Ranvier一個節點的動作電位的離子電流在下一個節點引發另一個動作電位;從節點到節點的動作電位的這種明顯的「跳躍」被稱為鹽化傳導。儘管拉爾夫·莉莉（Ralph Lillie）在1925年提出了鹽化傳導的機制，[q]鹽度傳導的第一個實驗證據來自Ichiji Tasaki [r]和Taiji Takeuchi [49]以及Andrew Huxley和RobertSt?mpfli。[t]相比之下，在無髓鞘的軸突中，動作電位在緊鄰的膜中引發另一個，並且像波一樣沿著軸突連續移動。
傳導速度（m / s）與軸突直徑（μm）的對數 - 對數圖。
比較貓中有髓鞘和無髓鞘軸突的傳導速度。[50]有髓神經元的傳導速度v與軸突直徑d（即vαd），[p]大致線性變化，而無髓神經元的速度大致與平方根（vα√d）變化。紅色藍色曲線是實驗數據的擬合，而虛線是它們的理論外推。
髓磷脂有兩個重要的優點：快速傳導速度和能量效率。對於大於最小直徑（大約1微米）的軸突，髓鞘形成增加動作電位的傳導速度，通常為十倍。[v]相反，對於給定的傳導速度，有髓纖維小於其無髓的纖維。例如，動作電位在有髓鞘的青蛙軸突和無髓魷魚巨軸突中以大致相同的速度（25 m / s）移動，但青蛙軸突的直徑大約小30倍，橫截面積小1000倍。。此外，由於離子電流局限於Ranvier的節點，因此更少的離子「滲漏」穿過膜，從而節省了代謝能量。這種節約是一個重要的選擇優勢，因為人類神經系統使用了大約20％的身體代謝能量。[v]
軸突的有髓節段的長度對於鹽化傳導的成功是重要的。它們應該儘可能長，以最大化傳導速度，但不要太長，以至於到達的信號太弱而不能在Ranvier的下一個節點引起動作電位。在本質上，有髓鞘的區段通常足夠長，以使被動傳播的信號行進至少兩個節點，同時保持足夠的振幅以在第二或第三節點處發射動作電位。因此，鹽化傳導的安全係數高，允許在受傷的情況下傳輸到旁路節點。然而，即使在無髓神經元中，動作電位也可能在某些安全係數較低的地方過早結束;一個常見的例子是軸突的分支點，它分為兩個軸突。[51]
有些疾病會降低髓鞘質量並損害鹽水傳導，從而降低動作電位的傳導速度。[w]其中最著名的是多發性硬化症，其中髓鞘的分解會損害協調運動。[52]
電纜理論
主要文章：電纜理論
顯示軸突細胞膜的電阻和電容的圖。細胞膜被分成相鄰的區域，每個區域在細胞質和跨細胞膜的細胞外液之間具有其自身的電阻和電容。這些區域中的每一個又通過具有電阻的細胞內電路連接。
電纜理論簡化了神經纖維的觀點。連接的RC電路對應於被動神經突的相鄰段。細胞外抗性re（細胞內抗性ri的對應物）沒有顯示，因為它們通常可以忽略不計;可以假設細胞外介質在任何地方都具有相同的電壓。
軸突內的電流可以通過電纜理論[53]及其詳細說明（如隔室模型）進行定量描述。[54]有線理論是由凱爾文勛爵於1855年開發的，用於模擬跨大西洋電報電纜[x]，並且在1946年被霍奇金和拉什頓證實與神經元相關。[y]在簡單的電纜理論中，神經元被視為電被動，完全圓柱形的傳輸電纜，可用偏微分方程描述[53]
其中V（x，t）是在時間t穿過膜的電壓和沿神經元長度的位置x，其中λ和τ是這些電壓響應於刺激而衰減的特徵長度和時間尺度。參考右邊的電路圖，可以根據每單位長度的電阻和電容確定這些標度。[55]
這些時間和長度尺度可用於理解傳導速度對無髓纖維中神經元直徑的依賴性。例如，時間尺度τ隨著膜電阻rm和電容cm而增加。隨著電容的增加，必須轉移更多的電荷以產生給定的跨膜電壓（通過等式Q = CV）;隨著電阻的增加，每單位時間傳輸的電荷越少，平衡越慢。以類似的方式，如果每個單位長度的內阻ri在一個軸突中比在另一個軸突中低（例如，因為前者的半徑更大），則空間衰減長度λ變得更長並且動作電位的傳導速度應該更長。增加。如果跨膜電阻rm增加，則降低了穿過膜的平均「泄漏」電流，同樣導致λ變得更長，從而增加傳導速度。
終止
化學突觸
主要文章：化學突觸，神經遞質，興奮性突觸後電位和抑制性突觸後電位
一般來說，到達突觸間隙的動作電位會導致神經遞質釋放到突觸間隙中。[z]神經遞質是可能在突觸後細胞中打開離子通道的小分子;大多數軸突在其所有末端都具有相同的神經遞質。動作電位的到達打開了突觸前膜中對電壓敏感的鈣通道;鈣的流入導致充滿神經遞質的囊泡遷移到細胞表面，並將其內容物釋放到突觸間隙中。[aa]這種複雜的過程被神經毒素破傷風和肉毒桿菌毒素抑制，分別是破傷風和肉毒中毒。[AB]
電突觸由蛋白質複合物組成，所述蛋白質複合物嵌入相鄰神經元的兩個膜中，從而為離子從一個細胞的細胞質流入相鄰細胞提供直接通道。
可興奮細胞之間的電突觸允許離子直接從一個細胞傳遞到另一個細胞，並且比化學突觸快得多。
電突觸
主要文章：電突觸，間隙連接和連接蛋白
一些突觸消除了神經遞質的「中間人」，並將突觸前和突觸後細胞連接在一起。[ac]當動作電位達到這樣的突觸時，流入突觸前細胞的離子電流可穿過兩個細胞膜的屏障。通過稱為連接子的細胞進入突觸後細胞。[ad]因此，突觸前動作電位的離子電流可以直接刺激突觸後細胞。電突觸允許更快的傳輸，因為它們不需要神經遞質在突觸間隙上的緩慢擴散。因此，無論何時快速響應和時間協調是至關重要的，如逃避反射，脊椎動物的視網膜和心臟，都會使用電突觸。
神經肌肉接頭
主要文章：神經肌肉接頭，乙醯膽鹼受體和膽鹼酯酶
化學突觸的特殊情況是神經肌肉接頭，其中運動神經元的軸突終止於肌纖維。[ae]在這種情況下，釋放的神經遞質是乙醯膽鹼，其與乙醯膽鹼受體結合，是一種完整的膜蛋白。在肌纖維的膜（肌纖維膜）中[af]然而，乙醯膽鹼不會保持結合;相反，它解離並被位於突觸中的酶乙醯膽鹼酯酶水解。這種酶可以迅速減少對肌肉的刺激，從而可以精確調節肌肉收縮的程度和時間。有些毒物會使乙醯膽鹼酯酶失活以防止這種控制，例如神經毒劑沙林和塔崩，[ag]和殺蟲劑二嗪農和馬拉硫磷。[啊]
其他細胞類型
心臟動作電位
主要文章：心臟動作電位，心臟導電系統，心臟起搏器和心律失常
膜電位與時間的關係圖。初始靜止階段（區域4）是負的並且通過急劇上升（0）到峰值（1）而恆定地流動。平台階段（2）略低於峰值。平台階段之後是相當快速的返回（3）回到靜止電位（4）。
心臟動作電位的階段。電壓的急劇上升（「0」）對應於鈉離子的流入，而兩次衰變（分別為「1」和「3」）對應於鈉離子通道失活和鉀離子的再極化電流。特徵平台（「2」）由電壓敏感鈣通道的打開產生。
通過具有延長的平台，心臟動作電位與神經元動作電位不同，其中膜在通常由鉀電流復極化之前保持在高電壓幾百毫秒。[ai]這個平台是由於即使在鈉通道失活後，較慢的鈣通道的作用也會打開並保持膜電壓接近其平衡電位。
心臟動作電位在協調心臟收縮中起重要作用。[ai]竇房結的心臟細胞提供使心臟同步的起搏器潛能。這些細胞的動作電位傳播到並通過房室結（AV節點），房室結通常是心房和心室之間唯一的傳導通路。來自AV節點的動作電位穿過His束，然後穿過浦肯野纖維。[注2]相反，心臟動作電位的異常 - 無論是由於先天性突變還是損傷 - 都可能導致人類病變，特別是心律失常。[ai]幾種抗心律失常藥物對心臟動作電位起作用，如奎尼丁，利多卡因，β受體阻滯劑和維拉帕米。[aj]
肌肉動作電位
主要文章：神經肌肉接頭和肌肉收縮
正常骨骼肌細胞的動作電位與神經元中的動作電位相似。[56]動作電位來自細胞膜的去極化（肌纖維膜），其打開電壓敏感的鈉通道;這些變得失活並且膜通過鉀離子的向外電流而復極化。動作電位之前的靜息電位通常為-90mV，比典型的神經元稍微更負。肌肉動作電位持續約2-4ms，絕對不應期約為1-3ms，沿肌肉的傳導速度約為5m / s。動作電位釋放鈣離子，釋放原肌球蛋白並使肌肉收縮。肌肉動作電位是由神經肌肉接頭處的突觸前神經元動作電位的到來引起的，神經肌肉接頭是神經毒素的常見目標。[ag]
植物動作電位
植物和真菌細胞[ak]也是可電激發的。與動物動作電位的根本區別在於，植物細胞的去極化不是通過攝取正鈉離子來實現的，而是通過釋放負氯離子來實現的。[al] [am] [an]一些植物（例如Dionaea muscipula）使用鈉門控通道進行運動，然而，植物很少使用鈉通道作為誘導動作電位的主要途徑。[57]與隨後釋放的植物和動物動作電位常見的陽性鉀離子一起，植物的動作電位涉及滲透性鹽損失（KCl），而當等量進入鈉時，動物的動作電位是滲透中性的。並且使鉀在滲透下相互抵消。植物細胞中電和滲透關係的相互作用[ao]似乎是由在鹽度條件變化的植物和動物的常見單細胞祖先中的電興奮性的滲透功能產生的，而快速信號傳遞的當前功能被視為在更穩定的滲透環境中，後生細胞的年輕成就。[58]在一些維管植物（例如含羞草（Mimosa pudica））中，熟悉的動作電位信號傳導功能可能與後生動物可興奮細胞中的動作電位信號功能獨立地產生。
分類學分布和進化優勢
在多細胞生物體中發現了動作電位，包括植物，無脊椎動物如昆蟲，以及脊椎動物如爬行動物和哺乳動物。[ap]海綿似乎是多細胞真核生物的主要門，不會傳遞動作電位，儘管一些研究表明這些生物體也具有一種電信號傳導形式。[aq]靜息電位以及動作電位的大小和持續時間與進化沒有太大變化，儘管傳導速度確實隨軸突直徑和髓鞘形成而變化很大。
來自動物代表性橫截面的動作電位（AP）的比較[59]
鑒於其在整個進化過程中的保護，動作潛力似乎賦予了進化優勢。動作電位的一個功能是生物體內的快速，遠程信號傳導;傳導速度可以超過110米/秒，這是聲速的三分之一。為了比較，血流中攜帶的激素分子在大動脈中以大約8m / s的速度移動。這個功能的一部分是機械事件的緊密協調，例如心臟的收縮。第二個功能是與其生成相關的計算。作為一種不會隨傳輸距離衰減的全有或全無信號，動作電位具有與數字電子相似的優勢。軸突小丘上的各種樹突狀信號的整合及其閾值形成複雜的動作電位列是另一種計算形式，一種已被生物學利用形成中心模式發生器並模仿人工神經網路的計算。
實驗方法
另見：電生理學
Longfin近海烏賊的例證。
longfin近岸魷魚（Doryteuthis pealeii）的巨型軸突對科學家了解動作潛力至關重要。[60]
對動作電位的研究需要開發新的實驗方法。1955年之前的最初工作主要由Alan Lloyd Hodgkin和Andrew Fielding Huxley執行，他們與John Carew Eccles一起授予1963年諾貝爾生理學或醫學獎，因為他們對神經離子基礎的描述做出了貢獻。傳導。它集中於三個目標：隔離來自單個神經元或軸突的信號，開發快速，敏感的電子器件，以及縮小電極，足以記錄單個細胞內的電壓。
第一個問題是通過研究在魷魚（Loligo forbesii和Doryteuthis pealeii，當時歸類為Loligo pealeii）中發現的巨大軸突來解決的。[ar]這些軸突的直徑如此之大（大約1 mm，或100） - 比典型的神經元大 - 可以用肉眼看到它們，使它們易於提取和操作。[as]然而，它們並不代表所有可興奮的細胞，以及許多其他具有動作電位的系統已經研究過了。
第二個問題是通過電壓鉗的關鍵發展來解決的，它允許實驗者研究隔離動作電位的離子電流，並消除了電子雜訊的關鍵來源，與電容C相關的電流IC膜[61]由於電流等於C乘以跨膜電壓Vm的變化率，因此解決方案是設計一種保持Vm固定（零變化率）的電路，而不管流過膜的電流如何。因此，將Vm保持在固定值所需的電流是流過膜的電流的直接反映。其他電子技術進步包括使用法拉第籠和具有高輸入阻抗的電子設備，因此測量本身不會影響被測電壓。[62]
第三個問題，即獲得足夠小的電極以記錄單個軸突內的電壓而不會干擾它，於1949年通過玻璃微量移液管電極的發明得到了解決，[au]很快被其他研究人員採用。[av] [aw ]這種方法的改進能夠產生100埃（10納米）的電極尖端，這也可以提供高輸入阻抗。[63]動作電位也可以用緊靠神經元放置的小金屬電極記錄，其中神經晶元包含EOSFET，或者用對Ca2 或電壓敏感的染料進行光學記錄。[ax]
膜電位與時間的關係圖。該通道主要處於高電導狀態，通過隨機且相對短暫的轉變到低電導狀態而間斷
如膜片鉗電極所揭示的，離子通道具有兩種狀態：開放（高電導）和閉合（低電導）。
雖然玻璃微量移液管電極測量通過許多離子通道的電流總和，但隨著Erwin Neher和Bert Sakmann開發的膜片鉗的研究，在20世紀70年代研究單個離子通道的電學特性成為可能。對於這一發現，他們於1991年獲得諾貝爾生理學或醫學獎。[γ]膜片鉗確認離子通道具有離散的電導狀態，如開放，封閉和滅活。
近年來，已開發出光學成像技術，以通過同時多點記錄或超空間解析度來測量動作電位。使用電壓敏感染料，從一小塊心肌細胞膜光學記錄動作電位。[ay]
神經毒素
河豚的照片。
河豚毒素是河豚中發現的一種致命毒素，可抑制電壓敏感的鈉通道，阻止動作電位。
一些天然和合成的神經毒素被設計用於阻止動作電位。來自河豚的河豚毒素和來自Gonyaulax的蛤蚌毒素（負責「紅潮」的鞭毛藻屬）通過抑制電壓敏感的鈉通道來阻斷動作電位; [az]同樣地，來自黑曼巴蛇的dendrotoxin抑制電壓敏感的鉀通道。這種離子通道抑製劑具有重要的研究目的，允許科學家隨意「關閉」特定通道，從而隔離其他通道的貢獻;它們還可用於通過親和色譜法或測定其濃度來純化離子通道。然而，這些抑製劑也產生有效的神經毒素，並且已被考慮用作化學武器。針對昆蟲離子通道的神經毒素是有效的殺蟲劑;一個例子是合成的氯菊酯，其延長了涉及動作電位的鈉通道的活化。昆蟲的離子通道與人類的離子通道完全不同，因此人類的副作用很少。
歷史
兩個浦肯野細胞的手繪圖並排向上突出的樹突，看起來像樹枝和向下投射的一些軸突，連接到圖紙底部的幾個顆粒細胞。
1899年由SantiagoRamónyCajal繪製的兩個浦肯野細胞（標記為A）的圖像。大樹枝狀樹突進入體細胞，一個軸突出現並通常向下移動並帶有一些分支點。標記為B的較小細胞是顆粒細胞。
電流在動物神經系統中的作用最初是在Luigi Galvani的解剖青蛙中觀察到的，他從1791年到1797年對其進行了研究。[ba] Galvani的結果刺激了Alessandro Volta開發Voltaic樁 - 最早的已知電池 - 他研究了動物電（如電鰻）和對施加的直流電壓的生理反應。[bb]
19世紀的科學家研究了電信號在整個神經（即神經元束）中的傳播，並證明神經組織由細胞組成，而不是相互連接的管網（網狀細胞）。[64] Carlo Matteucci對Galvani的研究進行了跟蹤，並證明細胞膜上有電壓並可產生直流電。Matteucci的作品激發了德國生理學家Emil du Bois-Reymond，他在1843年發現了動作電位。[引證需要]動作電位的傳導速度首先在1850年由du Bois-Reymond的朋友Hermann von Helmholtz測量。[引證需要為了確定神經組織是由不連續的細胞組成，西班牙醫生SantiagoRamónyCajal和他的學生使用Camillo Golgi開發的染色來揭示無數形狀的神經元，他們煞費苦心。對於他們的發現，Golgi和RamónyCajal被授予1906年諾貝爾生理學獎。[δ]他們的工作解決了19世紀神經解剖學的長期爭議;高爾基本人曾主張神經系統的網路模型。
在由兩條平行水平線表示的脂質雙層的示意圖中垂直嵌入鈉 - 鉀泵的卡通圖。嵌入脂質雙層中的蛋白質部分主要由反平行β摺疊組成。還存在具有混合的α-螺旋/β-摺疊結構的蛋白質的大的細胞內結構域。
鈉 - 鉀泵在E2-Pi狀態下的帶狀圖。脂質雙層的估計邊界顯示為藍色（細胞內）和紅色（細胞外）平面。
20世紀是電生理學的重要時代。在1902年和1912年，朱利葉斯伯恩斯坦提出了這樣的假設，即動作電位是由於軸突膜對離子的滲透性的變化所致。[bc] [65]伯恩斯坦的假設得到肯·科爾和霍華德·柯蒂斯的證實，他證明了這一點。在動作電位期間，膜電導增加。[bd]在1907年，路易斯拉皮克提出動作電位是在超過閾值時產生的，[be]後來顯示為離子電導動力系統的產物。1949年，Alan Hodgkin和Bernard Katz通過考慮軸突膜可能對不同離子具有不同的滲透性來改進伯恩斯坦的假設。特別是，他們證明了鈉通透性對動作電位的關鍵作用。[bf]他們首次實際記錄了神經元膜上的電變化，這種變化調節了動作電位。[ε]這一系列的研究達到了頂峰。霍奇金，卡茨和安德魯赫胥黎的五篇1952年論文中，他們應用電壓鉗技術來確定軸突膜對鈉離子和鉀離子的電導率和時間的依賴性，從而能夠定量地重建動作電位。霍奇金和赫胥黎將其數學模型的性質與可能存在於幾種不同狀態的離散離子通道相關聯，包括「開放」，「封閉」和「失活」。他們的假設在20世紀70年代中期和20世紀80年代由Erwin Neher和Bert Sakmann確認，他們開發了膜片鉗技術來檢測單個離子通道的電導狀態。[bg]在21世紀，研究人員開始了解結構這些電導狀態的基礎和通道對其離子種類的選擇性，[bh]通過原子解析度晶體結構，[bi]熒光距離測量[bj]和低溫電子顯微鏡研究。[bk]
朱利葉斯伯恩斯坦（Julius Bernstein）也是第一個引入能斯特（Nernst）方程式來隔離膜的靜息電位的人。1943年David E. Goldman對同名的Goldman方程進行了推廣。[h]鈉鉀泵於1957年被確定[bl] [ζ]，其性質逐漸被闡明，[bm] [bn] [bo]達到高潮通過X射線晶體學確定其原子解析度結構。[bp]相關離子泵的晶體結構也已得到解決，從而更廣泛地了解這些分子機器的工作原理。[bq]
定量模型
主要文章：動作電位的定量模型
電路圖描繪了五個平行電路，其在頂部與細胞外溶液相互連接，在底部與細胞內溶液相互連接。
用於Hodgkin-Huxley動作電位模型的等效電路。Im和Vm分別表示通過一小片膜的電流和電壓。Cm代表膜片的電容，而4g代表四種類型離子的電導。左側的兩個電導，鉀（K）和鈉（Na），用箭頭表示，表明它們可以隨施加的電壓而變化，對應於電壓敏感的離子通道。右側的兩個電導有助於確定靜息膜電位。
數學和計算模型對於理解動作電位至關重要，並提供可以針對實驗數據進行測試的預測，提供對理論的嚴格測試。早期神經模型中最重要和最準確的是霍奇金 - 赫胥黎模型，該模型通過耦合的四個常微分方程（ODE）來描述動作電位。儘管霍奇金 - 赫胥黎模型可能是一個簡化而很少局限性[66]與現實中存在的現實神經膜相比，其複雜性激發了幾個甚至更簡化的模型[67] [br]，如Morris-Lecar模型[bs]和FitzHugh-Nagumo模型，[bt]兩者都只有兩個耦合的ODE。Hodgkin-Huxley和FitzHugh-Nagumo模型及其親屬的性質，如Bonhoeffer-van der Pol模型，[bu]已在數學，[68] [bv]計算[69]和電子學中得到充分研究。[bw]然而，發生器電位和動作電位的簡單模型無法準確地再現近閾值神經尖峰率和尖峰形狀，特別是對於像Pacinian小體這樣的機械感受器。[70]更現代的研究集中在更大和更集成的系統上;通過將動作電位模型與神經系統其他部分的模型（如樹突和突觸）結合起來，研究人員可以研究神經計算[71]和簡單反射，例如逃避反射和其他由中心模式發生器控制的反射。[72] [BX]
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