研究發現，這種腸道微生物會干擾藥物吸收

一項新的研究發現，一種細菌可耗損左旋多巴（帕金森病的主要治療藥物），從而揭示了微生物組是如何影響人類健康的。

帕金森病會攻擊大腦中產生多巴胺的神經細胞，如果沒有這種神經細胞，身體會出現震顫、肌肉僵硬以及平衡和協調問題。左旋多巴向大腦輸送多巴胺以緩解癥狀。但只有大約1％到5％的藥物真正到達大腦，也就是藥物的療效因患者而異。自20世紀60年代末發現左旋多巴以來，研究人員就已經知道人體內的酶可分解腸道中的左旋多巴，防止藥物進入大腦。因此，製藥行業引入了一種新葯卡比多巴，用以阻止不必要的左旋多巴代謝。

由於先前的研究表明抗生素可改善患者對左旋多巴的反應，科學家推測細菌可能是罪魁禍首。

生物科學家邁尼·雷克達和他的團隊，通過細菌DNA尋找那些腸道微生物具有編碼類似酶的基因。有幾種微生物符合他們的標準，但其中只有一種糞腸球菌，能夠代謝掉所有左旋多巴。

該團隊提供了第一個將糞腸球菌和細菌酶與L-多巴代謝相關聯的有力證據。即使人類和細菌酶發揮完全相同的化學反應，細菌也看起來有點不同。邁尼·雷克達推測卡比多巴可能無法穿透微生物細胞，或者輕微的結構差異可能阻止藥物與細菌酶相互作用。

研究人員已經發現了一種能夠抑制細菌酶的分子。「該分子關閉了這種不必要的細菌代謝而不會殺死細菌。」邁尼·雷克達說。這種類似的化合物可為開發新藥物提供起點，以改善帕金森病患者的左旋多巴治療效果。

編譯/方浩

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