揪出高脂肪飲食導致肥胖的「元兇」

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眾所周知，肥胖會增加糖尿病、高血壓、脂質異常症等多種疾病的發病風險，目前已成為世界性的健康問題。導致肥胖的因素有很多，不僅與個體遺傳、飲食和生活習慣有關，還與免疫系統和腸道微生物組有關。此前有研究表明，先天性淋巴細胞（ILC）在調節代謝和肥胖的作用不可小覷。

近日，來自日本理化學研究所綜合醫學中心的研究團隊，使用基因工程小鼠來確定ILC在與飲食相關肥胖中的作用。

7月2日發表在《Cell Reports》上的這篇研究通過一系列實驗表明，如果小腸中沒有2組先天性淋巴細胞(ILC2)，小鼠即使被餵食高脂肪飲食也不會增加體重或患有其他肥胖的生理癥狀。

淋巴細胞根據其識別特異性抗原的能力分為兩類：獲得性免疫細胞和ILC。在該研究中，研究團隊首先為弄清淋巴細胞是否參與誘導肥胖，對兩種免疫細胞缺失的小鼠進行了研究。一種缺乏獲得性免疫細胞，但不缺乏ILC。另一種缺乏包括ILC在內的所有淋巴細胞。與未修飾的小鼠一起，他們給這些小鼠餵食正常飲食或高脂肪飲食8周。所有小鼠在正常飲食的情況下，均表現出輕微的體重增加。然而，當給予高脂肪飲食時，正常小鼠和那些缺失獲得性免疫細胞的小鼠體重顯著增加，而缺乏ILC的小鼠卻沒有表現出相同的情況。事實上，即使它們食用了與其他兩組相同數量的高脂肪食物，也仍然像那些接受正常飲食的小鼠一樣瘦。

這表明，不是獲得性免疫細胞，而是ILC參與了肥胖的誘導。因此，為了了解哪種ILC與肥胖有關，研究團隊分別對缺失1型先天性淋巴細胞(ILC1)、2型先天性淋巴細胞(ILC2)和3型先天性淋巴細胞(ILC3)的小鼠進行肥胖誘導。

隨後的測試表明，缺乏ILC2和ILC3的小鼠也未顯示出肥胖的其他生理體征，如更大量的白色脂肪組織、更大的肝臟、更高的血糖水平和胰島素抵抗受損。在另一項實驗中，研究人員通過骨髓移植將ILC重新引入ILC基因缺陷小鼠。經過兩個月的高脂肪飲食，這些小鼠都表現出肥胖的所有癥狀。根據這些發現，研究團隊確定特別是ILC2缺失小鼠不易肥胖，因此ILC2在誘導肥胖中起著重要的作用。

該研究第一作者Takaharu Sasaki解釋說：「這是令人驚訝的。過去，來自白色脂肪組織的ILC2被證明有助於預防肥胖。然而，我們發現，當它們來自小腸時，實際上會促進肥胖。」

研究人員通過將白色脂肪的ILC2或小腸的ILC2轉移到缺乏所有ILC的小鼠中，證實了這一發現。他們發現，只有從小腸接受ILC2的小鼠在餵食高脂肪食物後才會變得肥胖。

Sasaki說：「現在我們知道，儘管有高脂肪飲食，但通過消除小腸ILC2可以預防飲食誘導的肥胖。這意味著，除了控制我們的飲食外，這些細胞的某些功能可能是治療肥胖的潛在靶點。因此，我們下一步是確定小腸ILC2是如何誘導肥胖的。」

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