重建慢乙肝，抗病毒特異性免疫應答，主要參照乙肝DNA和e抗原

在慢性乙肝自然感染史研究中，母嬰垂直傳播導致的幼年時期感染，約為五歲以下已感染乙肝病毒者，今後發展為乙肝患者的幾率很高。而國內近三千萬慢乙肝者，也多屬於這種類型。

重建慢乙肝，抗病毒特異性免疫應答，主要參照乙肝DNA和e抗原

我們探究其長期攜帶原因，主要可歸納為：第一，乙肝病毒的DNA進入肝細胞核內部和染色體聚合，產生乙肝病毒複製模版，即臨床醫學所稱的CCCDNA。該CCCDNA就是乙肝病毒長期存在與複製的基礎。

第二，我們所稱乙肝免疫耐受期。指的是人體免疫系統多種抗病毒細胞失去抗病毒識別與清除能力，導致患者對乙肝病毒免疫應答不理想，呈現長期的耐受狀態。

乙肝病毒攜帶者所處免疫耐受期，往往與自身免疫功能健全程度有關聯，例如，幼年期由於免疫功能不健全無法自發主動識別體內乙肝病毒，導致長期慢性攜帶。但是，免疫耐受期並非長期穩定無變化。隨著年齡增長、外界環境因素等，乙肝病毒攜帶者的免疫清除期可進入下一個階段，也就是免疫清除期。

國內在慢乙肝防治，主要有兩個方向。第一，長期強效抑制乙肝病毒，並實現徹底清除；第二，建立在打破免疫耐受期，實現慢乙肝修復自身抗病毒特異性免疫應答。通常第一種情況已處於免疫清除期，即免疫系統已展開清除乙肝病毒，抗病毒特異性免疫應答良好。

第二種情況，重建慢乙肝的抗病毒特異性免疫應答，通過抗病毒藥物以及自身的抗病毒免疫應答，實現長期抑制乙肝病毒，並真正清除乙肝病毒複製模版（CCCDNA）。

自身特異性病毒免疫重建修復，主要依據患者的乙肝DNA轉陰以及e抗原消失。（這種情況實現率較高）因此，不少應用抗病毒治療後實現重建與修復，再繼續延長抗病毒療程，已達到臨床停葯標準。標準參照為乙肝DNA與e抗原轉陰，e抗體由陰性轉為陽性。

還可見慢乙肝原本轉氨酶反覆升高，達到臨床停葯標準後，轉氨酶恢復正常水平。通常提示這種發生血清學轉換的慢乙肝，複發率低，病情將長期處於穩定狀態。實現以上前提為，按照醫院指導足夠療程，停葯標準後繼續複查三年；期間若病情變化，及時由醫生調整方案，規範治療。

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