老化

Ageing或aging（參見拼寫差異）是變老的過程。該術語特別指人類，許多動物和真菌，而例如細菌，多年生植物和一些簡單動物可能是生物學上不朽的。在更廣泛的意義上，衰老可以指生物體內已經停止分裂（細胞衰老）或物種種群（種群老化）的單個細胞。

在人類中，衰老代表了人類隨時間變化的積累，包括身體，心理和社會變化。例如，反應時間可能隨著年齡的增長而減慢，而世界事件和智慧的知識可能會擴大。老齡化是大多數人類疾病最著名的風險因素之一：全球每天死亡的大約150,000人中，約有三分之二死於與年齡相關的原因。

衰老的原因尚不確定;目前的理論被賦予損害概念，其中損害的累積（例如DNA氧化）可能導致生物系統失效，或者導致程序化的老化概念，由此內部過程（例如DNA甲基化）可能導致老化。程序性衰老不應與程序性細胞死亡（細胞凋亡）相混淆。

1934年，人們發現熱量限制可以使大鼠的壽命延長50％，這推動了延遲和預防衰老的研究。

目錄

1 老齡化與不朽

2 影響

3 生物學基礎

3.1 程序化因素

3.2 與損害有關的因素

4 預防和延誤

4.1 生活

4.2 醫療干預

4.3 研究項目和獎項

5 社會與文化

5.1 經濟學

5.2 社會學

5.3 醫療保健需求

5.4 對衰老的自我認知

5.5 成功老化

5.6 文化參考

6 參考

老齡化與不朽

不朽的水,,海蜇的親戚

人類和其他物種的成員，特別是動物，必然會經歷衰老??和死亡。真菌也可以衰老。[1]相比之下，許多物種可以被認為是永生的：例如，細菌裂變產生子細胞，草莓植物生長跑步者以產生自身的克隆，而Hydra屬中的動物具有再生能力，通過它們可以避免老年人死亡。

地球上的早期生命形式，至少從37億年前開始，[2]是單細胞生物。這些生物（原核生物，原生動物，藻類）通過裂變繁殖成子細胞;因此，不要衰老，天生不朽。[3] [4]

隨著有性生殖的進化，[5]隨著大約10億年前真菌/動物王國的出現，以及3.2億年前種子生產植物的進化，個體生物的衰老和死亡成為可能。此後，有性生物可以傳遞一些遺傳物質來產生新的個體，並且就其物種的生存而言，它本身可以成為一次性的。[5]然而，這種經典的生物學觀點最近被大腸桿菌細菌分裂成可區分的子細胞的發現所擾亂，這開啟了細菌中「年齡等級」的理論可能性。[6]

即使在人類和其他凡人物種中，也存在具有永生潛力的細胞：癌細胞在維持細胞培養物（如HeLa細胞系）[7]和特定幹細胞如生殖細胞時喪失了死亡能力。（產生卵子和精子）。[8]在人工克隆中，成體細胞可以恢復到胚胎狀態，然後用於生長新的組織或動物而不會老化。[9]然而，正常的人類細胞在實驗室培養中約50次細胞分裂後死亡（Hayflick Limit，由Leonard Hayflick於1961年發現）。[7]

效果

老人的耳朵和鼻子的擴大有時被歸咎於持續的軟骨生長，但原因更可能是引力。[10]

體重（1,2）的年齡動態和男性（1,3）和女性（2,4）的身高（3,4）的標準化。[11]

比較正常老年人的大腦（左）和受阿爾茨海默病影響的大腦（右）。

另見：老年§標誌

大多數人或大部分人在其一生中經歷了許多特徵性衰老癥狀。

青少年失去了幼兒聽到20 kHz以上高頻聲音的能力。[12]

在20年代中期，認知開始下降。[13] [14]

皺紋的發展主要是由於光老化，特別是影響陽光照射的區域（面部）。[15]

在20年代中期達到頂峰後，女性生育率下降。[16]

在30歲之後，人體的質量減少到70年，然後顯示阻尼振蕩。[11]

35歲以上的人在睫狀肌中失去力量的風險增加，導致老花眼。[17] [18]並且大多數人在45-50歲時經歷老花眼，這是一種難以專註於近距離物體。[19]原因是通過降低α-晶狀體蛋白的水平使晶狀體硬化，這一過程可能會被更高的溫度加速。[19] [20]

50歲左右，頭髮變灰了。[21] 50歲以後的模式脫髮影響約30-50％的男性[22]和四分之一的女性[23]。

絕經期通常發生在49至52歲之間。[24]

在60-64歲年齡組中，骨關節炎的發病率上升至53％。然而，只有20％的人報告在這個年齡段導致骨關節炎。[25]

幾乎一半的75歲以上的人有聽力損失（老年性耳聾）抑制口語交流。[26]許多脊椎動物如魚類，鳥類和兩棲動物在老年時不患老年性耳聾，因為它們能夠再生其耳蝸感覺細胞，而包括人類在內的哺乳動物則遺傳失去了這種能力。[27]

到80歲時，超過一半的美國人患有白內障或進行過白內障手術。[28]

脆弱，定義為肌肉質量和活動性的喪失，影響超過85歲的人的25％。[29] [30]

動脈粥樣硬化被歸類為衰老性疾病。[31]它導致心血管疾病（例如中風和心臟病發作）[32]，這是全球最常見的死亡原因。[33]

最近的證據表明105歲以後與年齡相關的死亡風險高原。[34]人類的最大壽命建議為「在可預見的未來」115年。[35] [36]最古老可靠記錄的人是Jeanne Calment，據報道他於1997年在122歲時去世，儘管最近的研究對此提出異議。

隨著年齡的增長，痴呆症變得更加普遍。[37] 65歲至74歲的人群中約有3％，75歲至84歲之間的人口佔19％，而85歲以上人口中近一半患有痴呆症。[38]範圍從輕度認知障礙到阿爾茨海默病，腦血管疾病，帕金森病和Lou Gehrig病的神經退行性疾病。此外，許多類型的記憶隨著衰老而下降，但不是語義記憶或辭彙定義等一般知識，這通常會增加或保持穩定直到成年後期[39]（見老齡化大腦）。智力會隨著年齡的增長而下降，但速度會根據類型而有所不同，事實上可能在整個生命周期中保持穩定，只有在人們接近生命結束時突然下降。因此，認知能力下降率的個體差異可以用具有不同生命長度的人來解釋。[40]大腦有變化：20歲以後，大腦有髓鞘軸突的總長度每十年減少10％。[41] [42]

年齡可能導致視力障礙，從而減少非語言交流，[43]這可能導致孤立和可能的抑鬱。然而，年齡較大的成年人可能不會像年輕人一樣患抑鬱症，並且儘管身體健康狀況下降，但他們的情緒卻有所改善。[44]黃斑變性導致視力喪失並隨年齡增長而增加，影響了80歲以上人群的近12％。[45]這種退化是由廢物循環的系統性變化和視網膜周圍異常血管的生長引起的。[46]

可以區分「近端衰老」（由於近期因素引起的基於年齡的影響）和「遠端衰老」（基於年齡的差異可以追溯到人類早年的原因，如兒童脊髓灰質炎）。[40]

老齡化是大多數人類疾病最著名的風險因素之一。[47]在全球每天死亡的大約150,000人中，每天約有三分之二 - 100,000人死於與年齡相關的原因。在工業化國家，這一比例更高，達到90％。[48] [49] [50]

生物學基礎

主要文章：衰老

95歲的女子抱著一個五個月大的男孩

目前，研究人員才剛剛開始了解衰老的生物學基礎，即使在相對簡單和短命的生物體如酵母中也是如此。[51]人們對哺乳動物的衰老知之甚少，部分原因是即使是小型哺乳動物（如小鼠）的壽命也要長得多（約3年）。用於研究衰老的模式生物是線蟲C. elegans。由於其短壽命為2-3周，我們能夠輕鬆地進行基因操作或通過RNA干擾或其他因素抑制基因活動。[52]大多數已知的突變和延長壽命的RNA干擾目標首先在秀麗隱桿線蟲中發現[53]。

提議影響生物老化的因素[54]分為兩大類，即程序化和損害相關的。程序化因素遵循生物學時間表，也許可能是監管兒童生長和發育的時間表的延續。該規定將取決於影響負責維持，修復和防禦反應的系統的基因表達的變化。與損害有關的因素包括對生物體的內部和環境攻擊，這些生物體會在不同程度上造成累積損害。[55]第三個新穎的概念是衰老是由惡性循環所調節的。[47]

在一篇詳細的綜述中，Lopez-Otin及其同事（2013年）通過損傷理論的視角討論衰老問題，提出了各種生物體特別是哺乳動物衰老的九個代謝「標誌」：[56]

基因組不穩定性（核DNA，mtDNA和核層中積累的突變）

端粒損耗（作者注意到人工端粒酶賦予其他致死細胞非癌症永生物）

表觀遺傳改變（包括DNA甲基化模式，組蛋白的翻譯後修飾和染色質重塑）

蛋白質穩態喪失（蛋白質摺疊和蛋白水解）

解除管理的營養感測（與生長激素/胰島素樣生長因子1信號通路有關，這是進化過程中最保守的老化控制途徑，其目標是FOXO3 / Sirtuin轉錄因子和mTOR複合物，可能對熱量有反應限制）

線粒體功能障礙（作者指出，最近的研究不再支持衰老與活性氧的線粒體生成增加之間的因果關係）

細胞衰老（在某些組織中不再分裂細胞的累積，特別是由p16INK4a / Rb和p19ARF / p53誘導阻止癌細胞增殖的過程）

幹細胞衰竭（在作者看來由上面列出的損傷因素引起）

改變的細胞間通訊（尤其包括炎症，但也可能包括其他細胞間相互作用）

有三種主要的代謝途徑可以影響衰老速度，討論如下：

FOXO3 / Sirtuin途徑，可能對熱量限制有反應

生長激素/胰島素樣生長因子1信號通路

葉綠體中線粒體[57]和（植物中）電子傳遞鏈的活性水平。

大多數這些途徑可能會分別影響衰老，因為同時針對它們會導致壽命增加。[58]

程序化因素

不同物種的老化速率差異很大，這在很大程度上是基於遺傳的。例如，從草莓，馬鈴薯到柳樹的許多多年生植物通常通過營養繁殖產生自身的克隆，因此可能是不朽的，而諸如小麥和西瓜的一年生植物每年死亡並通過有性繁殖繁殖。2008年，人們發現，一年生植物擬南芥中僅有兩個基因失活，導致其轉變為潛在的不朽多年生植物。[59]到目前為止，已知最古老的動物是15,000年前的南極海綿[60]，可以在性和克隆方面進行繁殖。

除了克隆的不朽之外，還有某些物種的個體壽命在地球的生命形態中脫穎而出，包括5062年[61]或5067年的馬尾松，[60]無脊椎動物如硬蛤（在新英格蘭稱為quahog） 508年，[62]格陵蘭鯊魚400年，[63]各種深海管蟲超過300年，[64]魚類像鱘魚和石斑魚，海葵[65]和龍蝦。[66] ] [67]據說這些生物體的衰老可以忽略不計。[68]遺傳方面也已在人類百歲老人的研究中得到證實。

在實驗室環境中，研究人員已經證明，特定基因的選擇性改變可以在酵母和蛔蟲中大大延長壽命，在果蠅中則較少，在小鼠中則較少。一些靶向基因具有跨物種的同源物，並且在某些情況下與人的長壽有關。[69]耶魯大學公共衛生學院流行病學和心理學副教授Becca Levy的研究發現，對衰老的積極信念也可能延長壽命。[70]

DNA甲基化：自20世紀60年代後期以來，人們就已經知道年齡對DNA甲基化水平的強烈影響。[71] Horvath假設DNA甲基化年齡測量表觀遺傳維持系統的累積效應，但細節未知。血液的DNA甲基化年齡可預測晚年的全因死亡率[72] [73] [74]此外，過早老化的小鼠可以通過部分「重置」其細胞中的甲基化模式而恢復活力並且其壽命延長30％（完全重置導致不期望的永生癌細胞）。通過激活四種Yamanaka DNA轉錄因子--Sox2，Oct4，Klf4和c-Myc（之前已經常規用於從克隆的成年皮膚細胞中產生幼小動物），在2016年實驗性地實現了重置為少年狀態。[75] [76]

衰老細胞：大多數具有DNA損傷但無法修復的細胞會發生細胞凋亡，但有些細胞卻沒有。這些細胞與許多疾病有關，如腎衰竭和糖尿病。2016年，在一項研究中，去除小鼠中的這些細胞使其壽命延長了20％至30％。[77]另一項研究表明，這個問題與p16INK4a和β-半乳糖苷酶有關。[78]一些公司已經獲得了顯著的結果，以延長滑鼠壽命，專註於衰老細胞。[79]

FOXO3A基因的變異對人類的預期壽命產生了積極的影響，並且在生活到100歲以上的人群中更常見 - 而且，這在世界範圍內似乎是真實的。[80] [81] FOXO3A作用於sirtuin基因家族，其對酵母和線蟲的壽命也有顯著影響。Sirtuin反過來抑制mTOR。[82]

熱量限制導致各種物種的壽命延長，這種效應尚不清楚[58]，但可能是由mTOR途徑的營養感測功能介導的。[83]

mTOR是一種抑制自噬的蛋白質，它通過胰島素信號傳導途徑與衰老有關。mTOR通過營養和生長線索發揮作用，使科學家們相信飲食限制和mTOR與長壽有關。當生物限制其飲食時，mTOR活性降低，這允許自噬水平增加。這可以回收舊的或受損的細胞部分，從而延長壽命並減少肥胖的機會。這被認為可以防止血液中葡萄糖濃度的峰值，從而導致胰島素信號傳導減少。這與mTOR活化較少有關。因此，長壽與熱量限制和抑制mTOR的胰島素敏感性有關，這反過來允許自噬更頻繁地發生。mTOR抑制和自噬可能會降低活性氧對身體的影響，從而損害DNA和其他有機物質，從而延長壽命。[84]為了支持這一論點，觀察到一些聲稱的抗衰老療法如雷帕黴素，二甲雙胍，小檗鹼，2-脫氧葡萄糖，維生素D3，阿司匹林和白藜蘆醇被證明可抑制mTOR信號傳導並同時降低由此誘導的氧化性DNA損傷的組成水平。內源性氧化劑以及提高自噬率[85]

生長激素/胰島素樣生長因子1信號通路減少與包括果蠅，線蟲和小鼠在內的各種生物的壽命延長有關。降低GH / IGF-1信號傳導增加壽命的確切機制尚不清楚，但具有降低的GH和/或IGF-1誘導的信號傳導的各種小鼠品系具有相似的表型，包括增加的胰島素敏感性，增強的抗逆性和對癌發生的保護。所研究的GH信號傳導降低的小鼠品系顯示壽命增加20％至68％，IGF-1誘導信號傳導減少的小鼠品系與對照小鼠相比，壽命延長19至33％。[86]

Ras2基因的過表達使酵母的壽命延長了30％。[87]最近，缺乏基因SCH9和RAS1的酵母突變體在卡路里限制條件下的壽命增加了10倍，並且是任何生物體中實現的最大增加。[88] [89]

端粒：在人類和其他動物中，細胞衰老的原因是每個細胞分裂時端粒的縮短; [90]當端粒變得太短時，細胞衰老並死亡或停止繁殖。[91]因此，端粒的長度是Hayflick預測的「分子鐘」。[92] [93]然而，野生小鼠品系中的端粒長度與壽命無關[94]，缺乏酶端粒酶的小鼠的壽命沒有顯著縮短。[95]實驗室老鼠的端粒比人類端粒長許多倍。[96]另一個警告是，對近1000名人類進行了十年的研究表明，雖然有些人確實會隨著時間的推移縮短端粒，但有三分之一的人沒有。[97]

衰老的進化理論：許多人認為，與其他表型一樣，選擇壽命。即使它們有助於早期死亡，也將選擇有利於早期生存和繁殖的特徵。當提到一個基因時，這種遺傳效應被稱為拮抗多效性效應（表示基因具有雙重功能的多效性 - 能夠在年輕時繁殖，但在老年時使有機體的預期壽命成本），並且在提到時稱為一次性體細胞效應整個遺傳程序（有機體將有限的資源從維護轉移到繁殖）。[5]調節壽命的生物機制是在幾億年前發展起來的。[53]

一些證據是由缺氧的細菌培養物提供的。[98]

該理論可以解釋為什麼常染色體顯性遺傳病亨廷頓病可以持續存在，即使它是無情致命的。此外，有人提出，一些提高年輕人生育能力的遺傳變異會增加老年人的癌症風險。這些變異發生在基因p53 [99]和BRCA1中。[100]

生殖細胞周期理論認為，衰老是通過生殖激素特異性調節的，這些激素通過細胞周期信號以拮抗多效的方式起作用，促進生命早期的生長和發育以實現繁殖，但在生命後期變得失調，導致衰老（驅蟲症）徒勞地試圖保持生殖能力。[101] [102]隨著更年期卵泡的流失，以及在男性更年期期間Leyd??ig和Sertoli細胞的喪失，內分泌失調導致異常的細胞周期信號傳導，導致細胞死亡和功能障礙，組織功能障礙（疾病）並最終死亡。此外，調節生殖的激素也調節細胞代謝，解釋了妊娠期間脂肪沉積的增加，以及絕經期間和絕經期間HPG軸失調導致的集中性肥胖的沉積（Atwood和Bowen，2006）。該理論引入了一種新的衰老定義，促進了衰老在進化，生理和分子水平上發生的原因和方式的概念化。[101]

自身免疫：衰老是由於自身抗體的增加導致身體組織受到攻擊的結果。許多與衰老相關的疾病，如萎縮性胃炎和橋本氏甲狀腺炎，都可能以這種方式自身免疫。然而，雖然炎症在老年哺乳動物中非常明顯，但即使是在無病原體實驗室條件下飼養的完全免疫缺陷的小鼠仍然會出現衰老。

一位索馬利亞老人

能量產生和消耗（能量穩態）之間的細胞平衡需要在衰老期間進行嚴格的調節。2011年，證明AMP活化蛋白激酶的乙醯化水平隨著酵母的年齡而變化，並且防止這種變化會減緩酵母的衰老。[103]

皮膚老化部分由TGF-β引起，TGF-β可減少皮下脂肪，使皮膚具有令人愉悅的外觀和質地。TGF-β通過阻斷真皮成纖維細胞轉化為脂肪細胞來實現這一目的;隨著下面的脂肪細胞減少提供支持，皮膚變得鬆弛和皺紋。皮下脂肪還會產生導管素，這是一種抵抗細菌感染的肽。[104] [105]

與損害有關的因素

衰老的DNA損傷理論：DNA損傷被認為是癌症和衰老的共同基礎，並且有人認為DNA損傷的內在原因是衰老的最重要驅動因素。[106] [107] [108]遺傳損傷（DNA的異常結構改變），突變（DNA序列的變化）和表觀突變（基因啟動子區域的甲基化或調節基因表達的DNA支架的改變）可導致基因表達異常。DNA損傷導致細胞停止分裂或誘導細胞凋亡，通常影響幹細胞池並因此阻礙再生。然而，對小鼠的終身研究表明，大多數突變發生在胚胎和兒童發育期間，當細胞經常分裂時，因為每次細胞分裂都是DNA複製錯誤的機會。[109]

遺傳不穩定性：在心肌細胞中，狗每年在心肌細胞中損失約3.3％的DNA，而人類每年損失約0.6％的心肌DNA。這些數字接近兩個物種的最大壽命比率（120年與20年，比率為6/1）。狗和人之間的比較百分比在腦和淋巴細胞中每年DNA損失也相似。正如第一作者Bernard L. Strehler所說，「......遺傳損傷（特別是基因丟失）幾乎肯定（或可能是）衰老的主要原因。」[110]

積累廢物：

細胞中廢物的積累可能會干擾新陳代謝。例如，稱為脂褐素的廢物是通過細胞中的複雜反應形成的，其將脂肪與蛋白質結合。這種廢物在細胞中以小顆粒的形式積聚，隨著年齡的增長，這種顆粒會逐漸增大。[111]

老化酵母細胞的標誌似乎是某些蛋白質的過量產生。[51]

自噬誘導可以增強與神經退行性疾病相關的有毒細胞內廢物的清除，並且已經被全面證明可以改善酵母，蠕蟲，蒼蠅，嚙齒動物和靈長類動物的壽命。然而，鑒於在老化期間也可能發生自噬上調，這種情況變得複雜。[112]通過熱量限制，運動和低脂飲食增強肥胖小鼠的自噬（但在這些小鼠中顯然與AMP激活的蛋白激酶的激活無關，見上文）。[113]

磨損理論：與衰老相關的變化的一般概念是隨著時間累積的機會損害的結果。[114]

積累錯誤：衰老是由逃避證據閱讀機制的偶然事件引起的，這種機制會逐漸破壞遺傳密碼。

交聯：衰老是由於交聯化合物的積累導致干擾正常細胞功能的觀點。[93] [115]

對mtDNA mutator小鼠的研究表明，體細胞mtDNA突變水平的增加直接導致各種衰老表型。作者提出，mtDNA突變導致呼吸鏈缺陷細胞，從而導致細胞凋亡和細胞丟失。然而，他們在實驗上產生了疑問，這是因為線粒體突變和功能障礙導致活性氧（ROS）的產生增加。[116]

自由基理論：自由基或更常見的活性氧或氧化應激造成的損害會造成損害，可能導致我們認為衰老的癥狀。[93] [117] Michael Ristow的研究小組提供的證據表明，卡路里限制的影響可能是由於線粒體內自由基的形成增加，導致抗氧化防禦能力增強的二次誘導。[118]

線粒體衰老理論：線粒體活性產生的自由基損害細胞成分，導致衰老。

DNA氧化和熱量限制：熱量限制可降低衰老大鼠和小鼠器官中8-OH-dG DNA的損傷。[119] [120]因此，減少氧化性DNA損傷與較慢的衰老速度和增加的壽命有關。[121]

預防和延誤

另見：壽命延長

生活方式

熱量限制會顯著影響許多動物的壽命，包括延遲或預防許多與年齡有關的疾病的能力。[122]通常，這涉及熱量攝入量為自由採食動物消耗量的60-70％，同時仍保持適當的營養素攝入量。[122]在嚙齒動物中，已經證明這可以使壽命延長50％; [123]酵母和果蠅也會產生類似的效果。[122]在卡路里限制飲食中，人類沒有壽命數據[86]，但有幾份報告支持對與年齡有關的疾病的保護。[124] [125]關於恆河猴的兩項正在進行的主要研究最初揭示了不同的結果;威斯康星大學的一項研究表明，熱量限制確實延長了壽命，[126]國家老齡化研究所（NIA）的第二項研究發現，熱量限制不會影響壽命。[127]然而，這兩項研究都顯示出許多健康參數的改善。儘管卡路里攝入量同樣較低，但兩種研究的飲食成分不同（特別是威斯康星州研究中的高蔗糖含量），猴子的起源不同（印度，中國），最初表明遺傳和膳食成分，而不僅僅是減少卡路里，是長壽的因素。[86]然而，在2014年的一項比較分析中，威斯康星州的研究人員發現，與其他猴子種群相比，據稱非飢餓的NIA對照猴實際上體重不足，並認為這是由於NIA的分配飼餵方案與威斯康星州真正相比不受限制的自由採食協議。[128]他們的結論是，適度的卡路里限制而不是極端的卡路里限制足以在研究的恆河猴中產生觀察到的健康和長壽益處。[129]

Hayflick在他的「How and Why We Age」一書中說，熱量限制可能對人類無效，引用了巴爾的摩老年人縱向研究的數據，該數據表明，瘦身不利於長壽。[需要引用驗證] [130]同樣有時人們聲稱，晚年中度肥胖可能會提高生存率，但較新的研究已經發現了混雜因素，如終末期疾病引起的體重減輕。一旦考慮了這些因素，65歲以上的最佳體重對應於較瘦的體重指數23至27。[131]

另外，飲食限制的好處也可以通過改變宏觀營養成分來減少蛋白質攝入而不改變卡路里水平，從而導致類似的長壽增加。[132] [133]膳食蛋白質限制不僅抑制mTOR活性，還抑制IGF-1，這兩種機制與衰老有關。[83]具體而言，減少亮氨酸攝入量足以抑制mTOR活性，可通過減少動物食物消耗來實現。[134] [135]

地中海飲食被認為可以降低患心臟病和早逝的風險。[136] [137]降低死亡率風險的主要因素似乎是蔬菜，魚類，水果，堅果和單不飽和脂肪酸（即橄欖油）的消費量較高。[138]

睡眠量對死亡率有影響。最長壽的人每晚睡六到七個小時。[139] [140]睡眠不足（ 9小時）與死亡風險加倍有關，但主要不是心血管疾病。[141]每天睡眠超過7至8小時一直與死亡率增加有關，但原因可能是其他因素，例如抑鬱症和社會經濟狀況，這些因素在統計學上是相關的。[142]來自非洲和南美洲的狩獵 - 採集部落的睡眠監測表明，各大陸的睡眠模式相似：平均睡眠時間為6.4小時（夏季/冬季相差1小時），下午小睡（午睡）不常見，失眠非常罕見（比工業社會少十倍）。[143]

體育鍛煉可能會延長預期壽命。[144]參加中度至高度體育鍛煉的人與沒有參加體育鍛煉的人相比，死亡率較低。[145]適度的運動水平與預防衰老和通過減少炎症潛能改善生活質量有關。[146]運動帶來的大部分好處是每周約3500代謝當量（MET）分鐘。[147]例如，爬樓梯10分鐘，抽真空15分鐘，園藝20分鐘，跑20分鐘，每天步行或騎自行車25分鐘，每周可達到約3000 MET分鐘。[147]

避免慢性壓力（與急性壓力相反）與大多數但不是所有研究中的端粒丟失相關，[148] [149]和皮質醇水平降低。長期高皮質醇水平會損害免疫系統，導致心臟損傷/動脈硬化，並與面部衰老有關，而後者反過來又是發病率和死亡率增加的標誌。[150] [151]一項薈萃分析顯示，孤獨感的死亡風險高於吸煙。[152]壓力可以通過社會聯繫，靈性和（男性比女性更清楚）婚姻生活來抵消，所有這些都與長壽有關。[153] [154] [155] [156]

醫療干預

以下藥物和干預措施已被證明可以延緩或逆轉動物模型中衰老的生物學效應，但尚未證實在人類中這樣做。

動物和人類的證據表明，白藜蘆醇可能是一種限制熱量的模擬物。[157]

截至2015年，二甲雙胍正在研究其對減緩蠕蟲線蟲和蟋蟀衰老的潛在影響。[158]它對其他健康人類的影響尚不清楚。[158]

最初顯示雷帕黴素在2006年由Powers等人延長了真核生物的壽命。他們表現出雷帕黴素對酵母細胞壽命延長的劑量反應作用。[159]在2009年的一項研究中，餵食雷帕黴素的小鼠的壽命從治療開始時增加了28％至38％，或總體增加9至14％的最大壽命。特別值得注意的是，治療始於20個月的老鼠，相當於60人年。[160]雷帕黴素隨後被證明可以在幾個單獨的實驗中延長小鼠的壽命，[161] [162]並且現在正在非人靈長類動物（mar猴）中為此目的進行測試。[163]

癌症遺傳學家Ronald A. DePinho及其同事發表了對小鼠的研究，其中端粒酶活性首先被遺傳去除。然後，在小鼠過早衰老後，它們通過重新激活端粒酶基因來恢復端粒酶活性。結果，小鼠恢復了活力：萎縮的睾丸恢復正常，動物恢復了生育能力。其他器官，如脾臟，肝臟，腸道和大腦，從其退化狀態恢復。「[這一發現]提供了這樣一種可能性：通過在已停止工作的細胞中重新喚醒酶，可以減緩正常的人類衰老」，Ronald DePinho說。然而，激活人類端粒酶可能會促進腫瘤的生長。[164]

秀麗隱桿線蟲中大多數已知的遺傳干預措施使壽命延長1.5至2.5倍。截至2009年，秀麗隱桿線蟲的壽命延長記錄是單基因突變，使成年人的存活率提高了十倍。[53]模式生物中發現的一些衰老機制的強烈保護意味著它們可能有助於提高人類的生存。但是，好處可能不成比例; C. elegans的壽命增長通常大於果蠅，而果蠅的壽命增長比哺乳動物更大。對此的一種解釋是，壽命更長的哺乳動物已經具有許多促進壽命的特徵。[53]

研究項目和獎品

一些研究工作旨在減緩衰老並延長健康壽命。[165] [166] [167] 1993年，老年人流行病學研究的成熟人群，也稱為耶魯健康和老齡化研究，顯示了身體活動的重要性，並反對對老年人的負面刻板印象。

美國國家老齡化研究所目前資助一項干預測試計劃，研究人員提名化合物（基於特定的分子老化理論），評估它們對遠交老鼠的壽命和與年齡相關的生物標誌物的影響。[168]由於動物數量少，飼養條件鬆弛，以前與哺乳動物有關的年齡相關測試已經證明是不可再生的。[引證需要]干預測試計劃旨在通過在三個國際公認的小鼠衰老中心進行平行實驗來解決這個問題。UTHSCSA的Barshop研究所，密歇根大學安娜堡分校和傑克遜實驗室。

一些公司和組織，如Google Calico，Human Longevity，Craig Venter，Gero，[169] SENS研究基金會和俄羅斯的生命延伸科學，[170]宣布停止或推遲衰老作為他們的目標。

存在延長哺乳動物壽命和減緩衰老的獎品。Methuselah基金會提供Mprize。最近，推出了價值100萬美元的Palo Alto Longevity Prize獎。這是一項研究激勵獎，旨在鼓勵來自世界各地的團隊全力以赴地「破解規範我們健康和生命的代碼」。它由Joon Yun創立。[171] [172] [173] [174] [175]

社會與文化

主要文章：老齡化與社會

在自由詞典維基詞典中查找quadragenarian，quinquagenarian，sexagenarian，septuagenarian，octogenarian或nonagenarian。

一位老人

不同的文化以不同的方式表達年齡。成年人的年齡通常是從出生那天起的整年測量的。設定生命時期的任意分裂可能包括：少年（通過嬰兒期，童年，青春期前，青春期），成年早期，成年中期和成年後期。更隨意的術語可能包括「青少年」，「青少年」，「二十幾歲」，「三十幾歲」等，以及「丹麥人」，「維吾爾族」，「三文魚」，「四人制」等。

大多數法律制度都規定了個人被允許或有義務從事特定活動的具體年齡。這些年齡規格包括投票年齡，飲酒年齡，同意年齡，成年年齡，刑事責任年齡，結婚年齡，候選年齡和強制退休年齡。例如，電影的入場可取決於電影評級系統的年齡。公共汽車票價可能會為年輕人或老年人打折。每個國家，政府和非政府組織都有不同的年齡分類方法。換句話說，按時間順序排列可以區別於「社會老齡化」（文化年齡 - 人們應該如何隨著年齡的增長而行動）和「生物老化」（生物體隨著年齡增長而變化的物理狀態）。[176]

根據耶魯大學公共衛生學院的一項研究，年齡歧視在一年內花費了美國630億美元。[177]在人口基金關於21世紀老齡化的報告中，它強調需要「發展一種新的以權利為基礎的老齡文化，改變對老齡化和老年人的心態和社會態度，從福利領取者到積極的社會貢獻成員「[178]人口基金說，」除其他外，「需要努力制定國際人權文書，並將其轉化為國家法律和條例，以及對年齡歧視提出質疑並將老年人視為自治主體的肯定措施。」[178] ]老年人的音樂參與有助於維持人際關係，促進成功老齡化。[179]與此同時，老年人可以為社會做出貢獻，包括照顧和志願服務。例如，「一項對移居西班牙的玻利維亞移民的研究發現，69％的移民通常與祖父母一起留在家中。在中國農村，祖父母照顧38％的五歲以下父母上班的孩子在城市。「[178]

經濟學

另見：人口老齡化

顯示2015年年齡中位數的地圖

人口老齡化是老年人在社會中的數量和比例的增加。人口老齡化有三個可能的原因：遷移，預期壽命延長（死亡率下降）和出生率下降。老齡化對社會產生重大影響。年輕人往往擁有較少的法律特權（如果他們低於成年年齡），他們更有可能推動政治和社會變革，發展和採用新技術，以及需要教育。老年人對社會和政府有不同的要求，而且往往也有不同的價值觀，例如財產和養老金權利。[180]

在21世紀，最重要的人口趨勢之一是老齡化。[181]目前，世界上目前人口的11％以上是60歲及以上的人口，聯合國人口基金（人口基金）估計，到2050年，這一數字將上升至約22％。[178]老齡化是由於發展造成的，這種發展促進了營養，衛生，保健，教育和經濟福祉的改善。因此，生育率繼續下降，預期壽命增加。目前，33個國家的出生時預期壽命超過80歲。老齡化是一種「全球現象」，在發展中國家發生得最快，包括那些擁有大量青年人口的國家，並對工作構成社會和經濟挑戰，可通過「為個人，家庭和社會提供適當的政策」來克服這些挑戰。應對這些挑戰並從中獲益。「[182]

隨著發達國家的預期壽命上升和出生率下降，年齡中位數相應上升。據聯合國稱，這一進程幾乎發生在世界上每個國家。[183]年齡中位數上升可能會產生重大的社會和經濟影響，因為勞動力逐漸老齡化，老工人和退休人員的數量相對於年輕工人的數量增長。與工作場所的年輕人相比，老年人通常會產生更多與健康相關的費用，而且工人的報酬和養老金負擔也會增加。[184]在大多數發達國家，較老的勞動力有些不可避免。例如，在美國，勞工統計局估計，到2020年，四分之一的美國工人將達到55歲或以上。[184]

全世界老年人最緊迫的問題是收入保障。這給人口老齡化的政府帶來了挑戰，以確保繼續對養老金體系進行投資，以提供經濟獨立和減少老年貧困。這些挑戰因發展中國家和發達國家而異。人口基金指出，「這些系統的可持續性特別令人關切，特別是在發達國家，而社會保護和養老金覆蓋面仍然是發展中國家面臨的挑戰，發展中國家的大部分勞動力來自非正規部門。「[178]

全球經濟危機增加了財政壓力，以確保經濟安全和老年人獲得醫療保健。為了提高這一壓力，必須實施社會保護底線，以保障所有老年人的收入保障和獲得基本保健和社會服務，並提供有助於推遲殘疾和防止老年人貧困的安全網。「。[178]

有人認為，人口老齡化已經破壞了經濟發展。[185]有證據表明，養老金雖然對老年人的福祉產生影響，但也有利於整個家庭，特別是在危機時期，家庭中可能出現短缺或失業。澳大利亞政府在2003年進行的一項研究估計，「年齡在65歲至74歲之間的婦女每年在無償護理和志願工作中每年捐助160億澳元。同樣，同一年齡組的男性每年捐助100億澳元。」[ 178]

由於老年人口在人口中的比例越來越大，未來幾十年醫療保健支出將繼續相對於經濟增長。這被認為是一種消極現象，應考慮提高勞動生產率等有效策略，以應對老齡化的負面影響。[186]

社會學

Christoffer Wilhelm Eckersberg：人類的年齡

在社會學和心理健康領域，老齡化有五種不同的觀點：衰老為成熟，衰老為衰退，衰老為生命周期事件，衰老為生成，衰老為生存。[187]與老齡化有關的積極因素往往包括經濟，就業，婚姻，子女，教育和控制感，以及許多其他因素，承認資源和儲備可以不同地影響老齡化。[188]衰老的社會科學包括脫離理論，活動理論，選擇理論和連續性理論。退休是老年人面臨的共同轉變，可能會產生積極和消極的後果。[189]由於機器人目前正在崛起，一些理論家認為有必要制定新的老化定義，例如建議對衰老進行生物技術 - 社會定義。[190]

目前正在討論在有限的醫療保健資源下，追求長壽和延緩衰老是否具有成本效益的醫療保健目標。生物倫理學家Ezekiel Emanuel認為，由於老年人的積累，我認為通過壓縮發病率假設追求長壽是一種「幻想」，人類生活在75歲以後不值得生活;因此，長壽不應成為醫療政策的目標。[191]神經外科醫生和醫學倫理學家米格爾·法里亞（Miguel Faria）對這一觀點提出質疑，他指出，在老年時期，生命是值得的，並且應該在實現生活質量的同時追求長壽。[192]法利亞聲稱，在老年人中，大部分領導健康生活方式並保持智力活躍的人，可以推遲衰老以及幸福和智慧。[193]

醫療保健需求

隨著年齡的增長，不可避免的生物學變化會增加患病和殘疾的風險。人口基金指出，[182]

「醫療保健的生命周期方法 - 早期開始，持續到生育年齡並持續到老年 - 對老年人，甚至所有人的身心健康至關重要。公共政策和計劃還應該解決那些無法負擔醫療費用的老年貧困人口的需求。「

西歐和日本的許多社會人口老齡化。雖然對社會的影響很複雜，但人們擔心對醫療保健需求的影響。文獻中提出了大量關於應對老齡化社會長期護理需求預期增長的具體干預措施的建議，可以在四個標題下進行組織：提高系統績效;重新設計服務;支持非正式照顧者;並改變人口統計參數。[194]

然而，國家衛生支出的年增長主要不是由於人口老齡化需求的增加，而是由於收入增加，昂貴的新醫療技術，衛生保健工作者短缺以及提供者和患者之間的信息不對稱所致。[195 ]隨著人們年齡的增長，許多健康問題變得更加普遍。這些包括心理健康問題以及身體健康問題，尤其是痴呆症。

據估計，自1970年以來，人口老齡化僅解釋了醫療支出年增長率的0.2個百分點，為4.3％。此外，美國醫療保險制度的某些改革使老年人在家庭醫療保健方面的支出減少了12.5％。年至1996年至2000年。[196]

對衰老的自我認知

對健康的積極自我認知與老年人的幸福感和死亡率降低相關[197] [198]。已經為這種關聯提出了各種理由;儘管在控制社會經濟地位，心理功能和健康狀況的研究中也觀察到這種聯繫，但客觀健康的人自然可以比他們的病人更好地評價他們的健康狀況。[199]這一發現對男性來說通常比??女性更強，[198]儘管這種關係並非在所有研究中普遍存在，並且在某些情況下可能也是如此。[199]

隨著人們年齡的增長，即使客觀健康狀況惡化，主觀健康仍然相對穩定。[200]事實上，當客觀健康受到控制時，感知健康會隨著年齡的增長而改善。[201]這種現象被稱為「衰老的悖論」。這可能是社會比較的結果; [202]例如，老年人越多，他們認為自己的健康狀況就越好於同齡人。[203]老年人往往將其功能和身體衰退與正常衰老過程聯繫起來。[204] [205]

成功老化

主要文章：成功老化

成功老化的概念可以追溯到20世紀50年代，並在20世紀80年代得到普及。成功老齡化的傳統定義強調缺乏身體和認知障礙。[206] 在他們1987年的文章中，Rowe和Kahn認為成功老齡化涉及三個方面：a）免於疾病和殘疾，b）高認知和身體功能，c）社會和生產性參與。[207]

文化參考

古希臘劇作家歐里庇德斯（公元前5世紀）描述了多頭神話怪物Hydra具有再生能力，使其成為不朽的，這是生物屬Hydra名稱的歷史背景。「約伯記」（約公元前6世紀）將人類的生命描述為固有的限制，並與砍伐樹木在進行植物再生時可能具有的固有永生性進行比較。[208]

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