科學家研究顯示再生腦幹幹細胞可能是未來MS治療的關鍵

科學家們已經找到了一種方法，可以使大鼠更年輕的老年腦幹幹細胞。這一發現可能會導致治療衰老相關疾病的改進，這些疾病會使大腦和神經系統退化。

這項研究涉及少突膠質祖細胞(OPC)，這是一種幹細胞或未成熟細胞。OPC對大腦和其他部分的健康運作至關重要。中樞神經系統.

OPC成熟或分化，轉化為少突膠質細胞這些細胞產生髓鞘包圍神經纖維並保存它們攜帶的電信號。

髓鞘的破壞是多發性硬化症(MS)的一個顯著特徵，與衰老相關的OPC的改變也是這一過程的一部分。衰老也會降低健康個體的OPC功能。

英國劍橋大學(UniversityofCambridge)的研究人員發現，日益老化的大腦僵硬會損害OPC的功能。

當他們將老年大鼠的OPC移植到年輕大鼠的大腦中時，老年OPC開始像年輕的OPC一樣發揮作用。

幹細胞小生境的強化

研究小組最終確定，OPC中功能的喪失是由於它們的微環境或幹細胞「利基」中發生的事情所致。

「我們在這裡展示，」作者在最近的一篇文章中寫道。自然論文指出，「OPC微環境隨著年齡的增長而變硬，這種機械變化足以導致OPC因年齡而喪失功能。」

看來幹細胞生態位反映了它向居住在其中的OPC發送的「化學和機械信號」中與老化有關的變化。

一旦移植的老年OPC感覺到他們處在一個更年輕、更柔軟的環境中，他們就開始表現得更像活力旺盛、年輕的OPC。

為了更詳細地探索到底發生了什麼，研究小組對OPC和「生物和合成支架」進行了一些實驗室實驗，以模擬年輕人大腦的僵硬程度。

「從分子和功能上恢復活力」

研究人員觀察到，當他們在軟材料支架上長大的時候，他們開始表現得更像年輕的OPC。

老年OPC是「分子和功能振興」的結果，因為在較軟的材料上。

相反，將年輕的OPC放在由更堅硬的材料組成的腳手架上，會使它們的行為像舊的一樣。

「我們被迷住了，」共同資深的研究作者kevin j.chalut博士說，「當我們在僵硬的物質上成長的時候，功能正常的腦幹幹細胞，這些細胞就會變得功能失調，失去再生的能力，事實上，這些細胞開始像衰老的細胞一樣發揮作用。」

Chalut博士在劍橋大學物理系和幹細胞研究所工作。

然而，他注意到，更有趣的發現是看到舊的OPC在柔軟的材料中生長，以及「它們開始像年輕的細胞一樣運作-換句話說，它們被複興了。」

他補充道：「這表明了一種新的方法，可以取代這一重要幹細胞系統中與年齡相關的功能喪失。」

PIEZO 1信號小生境剛度

進一步的研究導致Chalut博士和他的同事們專註於一種叫做Piezo1的「機械反應離子通道」，這是一種位於OPC表面的蛋白質。他們發現Piezo1告訴OPC他們的利基是硬的還是軟的。

當他們測試缺乏Piezo1的老年OPC的反應時，研究人員發現幹細胞表現得像年輕的OPC，即使它們生長在更堅硬的腳手架材料上。

他們還發現，在老年大鼠大腦中刪除OPC中的Piezo1，會導致幹細胞表現出年輕的樣子。這些細胞恢復了正常的再生能力。

在英國英格蘭和威爾士註冊的慈善機構MS Society資助了這項研究。他們的研究主任SusanKohlhaas博士說，這些發現「對」M.女士的治療「有重要的意義」。

"多發性硬化症是無情、痛苦和致殘的，迫切需要能夠減緩和防止殘疾累積的治療。「

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