重新認識反流性食管炎

美國德克薩斯大學西南醫學中心的Kerry B. Dunbar等人開展的初步研究顯示，用質子泵抑製劑（protonpump inhibitors，PPIs）成功治療的嚴重反流性食管炎在停用PPI後，食管上皮出現T淋巴細胞為主的巨噬細胞炎症和基底細胞乳頭狀增生，未見黏膜表面糜爛，提示反流性食管炎的發病機制可能由細胞因子介導，而不是化學損傷的結果。

大約20%的美國成人都患有胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）。自1935年Winkelstein首次在《美國醫學會雜誌》上描述以來，GERD一直被當作胃酸消化引起的黏膜化學性損傷處理，直到2009年有學者在小鼠實驗中發現反流性食管炎從黏膜下淋巴細胞浸潤開始，逐漸進展至上皮表面，才引起了關於GERD發病機制的重新思考。

因為糜爛性食管炎好轉後停葯一年半載就會複發，研究者決定藉此評價從食管炎進展至GERD的病理特徵。該試驗從2013年5月至2014年1月招募洛杉磯分級C級的反流性食管炎患者12例，用PPI治療1月以上，完成食道測壓和24小時pH阻抗監測後行食管鏡取非糜爛性遠端食管組織活檢，隨後分別在停葯1周和2周後重複檢查一次，隨訪至2015年7月。主要終點為停葯2周後的食管炎組織學改變。

結果顯示，停用PPI1周和2周後，食管上皮內淋巴細胞比用藥時顯著增多，以T淋巴細胞為主，中性粒細胞和嗜酸性粒細胞罕見或沒有。細胞間隙增寬，基底細胞呈乳頭狀增生，黏膜表面未見糜爛。停用PPI 2周後，食管pH值下降，黏膜阻抗下降，所有患者都出現了食管炎。

參考文獻：Journal of the American Medical Association

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