飽漢子不知餓漢子「飢」？都是腸道惹的禍……

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如果我們在不經意間，或著偷偷摸摸地吃了很多東西，也許別人不會知道，但體重稱一定會誠實地告訴我們後果。你可能會說，飽漢子不知餓漢子飢，吃得多是因為沒吃飽。

食慾就像個無底洞，明明吃了很多，卻仍然不覺得飽。這是為什麼呢？

近日，一個國際研究團隊發表在《Journal of Clinical Investigation》上的一項研究解答了上面的問題，它揭示出過去一種未知的「腸-腦」聯繫。

在該研究中，食用高脂肪飲食的小鼠顯示腸抑胃肽(GIP)水平增加，GIP是一種在腸道中產生的激素，參與管理身體的能量平衡。研究報告稱，過量的GIP通過血液進入大腦，並抑制大腦中瘦素（一種飽腹激素）的作用。因此，這些動物會持續進食並導致體重增加。阻斷GIP與大腦之間的相互作用可以恢復瘦素抑制食慾的能力，並使小鼠體重下降。

該研究通訊作者、美國農業部農業研究所兒童營養研究中心和美國Baylor醫學院兒科助理教授Makoto Fukuda博士說：「我們發現了身體如何管理能量平衡和影響體重這一複雜謎題的新見解。」

已知由脂肪細胞產生的瘦素對於人類和小鼠的體重控制都非常重要。當我們吃得足夠多時，瘦素會在大腦中觸發飽腹感，使我們停止進食。然而，由於攝入高脂肪食物或過量飲食而導致的肥胖，身體會停止對瘦素信號的反應——它感覺不到飽，然後繼續吃，並導致體重增加。

Fukuda說：「我們不知道高脂肪飲食或過量飲食是如何導致瘦素抵抗的。為此，我和同事們開始尋找導致大腦瘦素抵抗的原因。通過培養皿中培養的大腦切片，我們篩選了血液循環因子，以阻止瘦素的作用。經過幾年的努力，我們發現了腸激素GIP和瘦素之間的聯繫。「

GIP是腸道中產生的一種對進食作出反應的胰島素激素，因其能夠影響身體的能量管理而聞名。為了確定GIP是否參與瘦素抵抗，Fukuda及其同事首先證實了GIP受體，即與GIP結合併介導其作用的細胞上的分子在大腦中表達。

然後，研究人員評估了阻斷GIP受體對肥胖的影響。他們將阿斯利康(AstraZeneca)Peter Ravn博士開發的單克隆抗體直接注入大腦，有效地阻止GIP-GIP受體的相互作用。這顯著降低了高脂肪飲食餵養的肥胖小鼠的體重。

圖片來源：《Journal of Clinical Investigation》

Fukuda說：「這些動物吃得更少，同時也降低了它們的脂肪量和血糖水平。相比之下，用阻斷GIP-GIP受體相互作用的單克隆抗體治療的正常食物餵養的瘦小鼠既不會減少食物攝入量，也不會減少體重或脂肪量，這表明這種效應是飲食誘導的肥胖所特有的。」

進一步的實驗表明，如果通過基因手段使小鼠缺乏瘦素，那麼用特異性單克隆抗體治療肥胖小鼠並沒有降低食慾和體重，這表明大腦中的GIP通過瘦素信號發揮作用。此外，研究人員還發現了參與GIP介導的瘦素活性調節的細胞內機制。

Fukuda說：「總之，當飲食均衡時，GIP水平不會增加，瘦素的作用與預期相符，當小鼠吃得足夠多時，瘦素會觸發大腦中的飽腹感使小鼠停止進食。但是，當小鼠採用高脂肪飲食並變得肥胖之後，血液中GIP的水平就會增加。GIP流入下丘腦，並抑制瘦素的活動。因此，小鼠不會感覺到飽，還會繼續並導致過度飲食和體重增加。阻斷GIP與肥胖小鼠下丘腦的相互作用，可以恢復瘦素抑制食慾和減輕體重的能力。」

這些數據表明，GIP及其位於下丘腦（大腦中控制食慾的區域）的受體對於誘發瘦素抵抗是必要且充分的。我們過去沒有意識到GIP通過對大腦的直接作用而影響肥胖。

雖然還需要更多的研究，但研究人員推測，這些發現在未來或許可以被用於通過抑制GIP的抗瘦素作用來恢復大腦對瘦素響應能力的減肥策略。

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