研究人員利用細胞培養實驗揭示了細胞線粒體的缺陷

新的研究打破了普遍的觀念，葡萄糖驅動炎症在肥胖相關的2型糖尿病.這些發現可能解釋了為什麼如此多的預防2型糖尿病併發症的治療失敗的原因。

慢性發炎是造成許多問題的根本原因糖尿病併發症，包括心血管和腎臟疾病。

到目前為止，科學上的共識是葡萄糖會導致炎症2型糖尿病.

但是新的研究反駁了這一流行的觀點，並指出了線粒體中的高脂和缺陷，線粒體是細胞內能量減少的微小細胞器。

BarbaraNikolajczyk來自列剋星敦肯塔基大學BarnstableBrown糖尿病中心的藥理學和營養學系，是這項新研究的主要作者。

Nikolajczyk和她的團隊從2型糖尿病患者的免疫細胞通過糖酵解過程分解葡萄糖來產生能量的假設開始。

糖酵解是一系列將葡萄糖轉化為能量的反應。其他類型的炎症也依賴於這個過程。

然而，這項新研究的結果發表在雜誌上。細胞代謝-推翻了科學家的前提。

實驗顯示出令人驚訝的結果

Nikolajczyk解釋說：「在所有的工作中，我們只使用人類的免疫細胞。」

她補充說，她和她的團隊之前已經確定了一個特定於人類的促炎症T細胞，這解釋了為什麼動物模型對目前的研究沒有幫助。

研究人員比較了來自42個人的樣本肥胖他沒有患2型糖尿病，樣本來自50人，他們同時患有肥胖症和糖尿病。

科學家們排除了吸煙者的樣本，用胰島素，已經抗生素或抗炎藥物，以及那些有其他炎症或自身免疫疾病病史的人。

Nikolajczyk和小組分離的免疫細胞稱為CD4 T細胞，並進行了幾個細胞培養實驗，表明糖酵解並不會導致慢性炎症。

作者寫道：「[A]從2型糖尿病患者獲得的免疫細胞和純化的CD4 T細胞」對糖酵解有「強烈的偏見」。然而，旨在引導2型糖尿病患者的細胞「遠離糖酵解並轉向替代燃料來源」的葡萄糖飢餓實驗並沒有像研究人員所期望的那樣，使T細胞的炎癥狀態正常化。

這個意想不到的結果，解釋了作者，表明「糖酵解相似，但不燃料，[2型糖尿病]炎症。」

相反，實驗顯示來自2型糖尿病患者的T細胞存在一系列線粒體缺陷。他們還發現，「脂肪酸的進口或氧化」的改變會引發健康細胞的炎症。

Nikolajczyk及其同事得出結論：

"線粒體的變化與脂肪酸代謝物結合，激活炎症。「

研究可以解釋治療失敗的原因。

作者們詳述了他們發現的重要性。他們寫道，找出肥胖相關炎症的主要驅動因素對於預防或治療肥胖患者的代謝紊亂至關重要。

「我們的數據出乎意料地顯示，葡萄糖在其他情況下會引發炎症，對於2型糖尿病相關的炎症來說是可有可無的。」

他們解釋道：「相反，細胞發電站或線粒體的部分缺陷會引發炎症，但只有在肥胖和2型糖尿病患者中，脂肪升高的類型才會進一步加重細胞的壓力。」

由於目前對糖尿病的標準治療側重於葡萄糖控制，這一令人驚訝的發現「引起了臨床上的擔憂，即血脂會繼續導致炎症，從而導致代謝功能障礙」，即使在血糖控制良好的糖尿病患者中也是如此。

Nikolajczyk強調：「幾十年來，積極控制血糖以降低糖尿病併發症的風險一直是大多數2型糖尿病患者的目標。」

"我們的數據解釋了為什麼血糖控制嚴格的人仍然會有疾病進展。「

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