焦慮障礙與細胞動力系統紊亂有關「研究速遞」

細胞的動力源線粒體為細胞功能提供能量。但是，當慢性壓力導致小鼠和人類的焦慮癥狀時，這些活動就會受到干擾。赫爾辛基大學的Iiris Hovatta及其同事在9月26日發表於PLOS Genetics的一項新研究中報告了這些發現。

遺傳和環境因素有助於精神疾病的病因學，但對其潛在機制知之甚少。慢性社會心理壓力是焦慮症的一個眾所周知的危險因素。由生活中的應激事件引起的慢性壓力，如離婚、失業、失去親人和戰爭，是導致恐慌發作和焦慮症的主要風險因素。但是，並不是所有經歷過壓力生活事件的人都會發展成一種障礙，科學家們正試圖找出導致一些人抵禦壓力，而另一些人則易受焦慮影響的途徑。

為了確定心理社會壓力引起的焦慮和適應能力的生物學途徑，研究者使用了一個具有良好特徵的慢性CSDS小鼠模型，該模型用兩種自交系小鼠C57BL/6NCrl (B6)和DBA/2NCrl (D2)，它們對壓力的敏感性不同。重點研究了應激反應和焦慮背後的關鍵大腦區域——紋狀體床核，並對mRNA、miRNA表達和蛋白質丰度進行了全基因組分析。

研究者採用多管齊下的方法，追蹤了大腦中一個關鍵區域的基因活性和蛋白質產生的變化，這個區域是壓力反應和焦慮的區域。分析指出，與未受壓力的小鼠相比，暴露於頻繁壓力的小鼠腦細胞中的線粒體發生了一些變化。這些數據的生物信息學整合支持線粒體途徑的差異作為主要的應激反應。

為了將這些發現轉化為人類焦慮症，研究人員研究了小鼠和驚恐障礙患者的血細胞基因表達，這些患者暴露在可怕的環境中，並經歷驚恐發作。與大腦研究結果一致，線粒體通路在小鼠和人類血細胞中的表達也受到影響，這表明所觀察到的應激反應機制在進化上是保守的，細胞能量代謝的變化可能是動物應對壓力的一種常見方式。

總之，研究發現，高強度的壓力可能會對細胞的能量來源產生重大影響，這為壓力相關疾病的研究開闢了新的道路。作者稱，對於慢性壓力如何影響細胞能量代謝從而影響焦慮癥狀，我們知之甚少。其潛在的機制可能為應激相關疾病的治療干預提供新的靶點。

進一步研究線粒體發生這些變化的原因，可能會對恐慌症和其他焦慮症的分子基礎提供急需的見解。這是開發治療焦慮的更好方法的關鍵一步。

參考文獻

Zuzanna Misiewicz, et al. Multi-omicsanalysis identifies mitochondrial pathways associated with anxiety-related behavior. PLOS Genetics, 2019; 15 (9): e1008358 DOI:10.1371/journal.pgen.1008358

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