當前位置:
首頁 > 健康 > 20歲患者虛弱、多尿,是什麼導致了他的心肌病?|病例「心」編

20歲患者虛弱、多尿,是什麼導致了他的心肌病?|病例「心」編


當今社會糖尿病的患病率急劇上升,高血糖狀態或可導致冠狀動脈疾病(CAD)、腦血管意外、心力衰竭等危及生命的併發症。在Eur Heart J雜誌近期發表的一篇文章中,報道了一例因高滲性高血糖狀態(HHS)的心臟毒性所致糖尿病心肌病(DC)和可逆性左心室收縮障礙的病例,一起來看一下吧。

醫脈通編譯整理,未經授權請勿轉載。

學習要點

1.DC定義:在沒有CAD、瓣膜病、先天性或高血壓性心臟病,及酒精中毒情況下發生的心室舒張和/或收縮功能障礙,其與糖尿病直接相關。
2.未控制的糖尿病和高血糖危象,如糖尿病酮症酸中毒(DKA)和HHS,可導致心臟毒性、急性左心室收縮功能障礙和DC。

病例介紹

20歲男性患者,因「虛弱、多尿」入內科就診。
既往無可被注意的病史。初步評估顯示,患者無胸痛或呼吸急促,無發熱,血壓107/69 mmHg,心率62 bpm。心肺聽診音正常,進一步體格檢查無異常。
心電圖顯示正常的竇性心律,心率59 bpm,無缺血性改變。實驗室檢查顯示,患者有高血糖(葡萄糖1104 mg/dl),低鈉血症(Na 121 mmol/L,校正Na 145 mmol/L),高甘油三酯血症(甘油三酯 1306 mg/dl);糖化血紅蛋白A1c(HbA1c)為17.7%,高敏肌鈣蛋白為陰性,N端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)為1220 pg/ml,C反應蛋白為0.82 mg/dl,有效滲透壓為361 mOSM/L。動脈血氣分析顯示,PH為7.44,pO2為78 mmHg,pCO2為37.4 mmHg,碳酸氫鹽為25.2 mol/L,如表1。
患者因HHS被送入重症監護室(ICU)。HHS作為未知糖尿病的首次表現。
住院後,開始靜脈注射和胰島素輸注。基線經胸超聲心動圖(TTE)顯示,心臟瓣膜功能正常,左心室運動功能整體減退,射血分數(EF)為36%(左心室舒張末期和收縮末期容積分別為109 ml和70 ml,左心室舒張末期和收縮末期直徑分別為50 mm和40 mm),如圖1。
圖1 基線TTE圖像
TTE後,患者開始服用美托洛爾(25 mg/日)、雷米普利(2.5 mg/日)和非諾貝特(267 mg/日)進行治療。
之後,患者的血糖趨於正常,臨床狀況有所改善。在ICU隨訪期間,肌鈣蛋白在正常範圍內,心電圖為正常的竇性心律,無缺血性改變。
經胸超聲心動圖顯示,血糖控制後,患者的左心室收縮功能逐漸改善,隨訪5天時EF為54%,15天時EF為69%(左心室舒張末期和收縮末期容積分別為102 ml和32 ml,左心室舒張末期和收縮末期直徑分別為49 mm和31 mm),如圖2。
圖2 隨訪15時的超聲心動圖
隨後,患者出院並進行胰島素、美托洛爾(50 mg/日)、雷米普利(5 mg/日)和非諾貝特(267 mg/日)強化治療,且需進行密切隨訪。

病例討論

DC是指在沒有CAD、瓣膜病、先天性或高血壓性心臟病,以及酒精中毒情況下的心室舒張和/或收縮功能障礙,其與糖尿病直接相關。目前,DC的發病機制尚未明確,包括複雜的多因素機制,如高血糖、高胰島素血症、胰島素抵抗、遊離脂肪酸(FFA)增加、微血管損傷以及炎性細胞因子改變心肌細胞的代謝途徑,損傷心臟功能。
首先,在非糖尿病患者中,60%-90%的健康心臟的能量來自於FFA氧化,其餘能量來自於乳酸和葡萄糖。糖尿病患者的葡萄糖攝取顯著減少,FFA攝取增加,脂質氧化提供代謝平衡。增加的FFA與高水平的甘油三酯合成相關,可導致脂肪毒性和心肌細胞凋亡。此外,在糖尿病患者的心臟中,增加的脂質氧化可促進線粒體解偶聯和氧化應激,從而導致心肌能量的減少和心肌收縮功能障礙。
其次,高血糖是DC機制的重要組成部分。在DC中,葡萄糖毒性可通過誘導氧化應激和產生晚期糖基化終末產物,導致心臟功能障礙。另外,高血糖可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS),從而加劇細胞壞死和纖維化。
此外,炎症是糖尿病及其併發症發生的另一關鍵因素。組織壞死因子α(TNF-α)和白細胞介素-6(IL-6)等炎症細胞因子在心肌中表達的增加或與心臟收縮功能障礙相關。Stentz等的報道顯示,DKA和HHS等急性高血糖危象與炎癥狀態相關,可獨立誘導促炎細胞因子、氧化應激和心血管標誌物的變化。在這種情況下,胰島素治療非常重要。
一些重要臨床試驗表明,左室EF正常的青少年和青年1型糖尿病患者的亞臨床左室收縮功能障礙。其機制主要與高血糖和FFA代謝受損相關,與高胰島素血症和胰島素抵抗無關。另一項研究顯示,冠狀動脈和左室EF正常的糖尿病患者的整體縱嚮應變顯著降低,這與糖化血紅蛋白和空腹血糖水平獨立相關。
Aboukhoudir等證實,在進行多巴酚丁胺負荷超聲心動圖檢查時,多巴酚丁胺灌注可使無CAD或血管痙攣患者的左室EF顯著降低,患者在靜息時的左室EF正常,有未控制的糖尿病。這種情況下,可通過適當的血糖控制和RAAS抑制在60天後逆轉患者狀況。
總而言之,未控制的糖尿病和高血糖危象(如DKA和HHS)可導致心臟毒性、急性左心室收縮功能障礙和DC。目前,這種現象的機制尚未明確,也沒有明確的DC治療方法。控制血糖被認為是主要的預防策略。

醫脈通編譯自:Umut Kocabas, O¨ zgu¨r Y?lmaz, Volkan Kurtoglu. Diabetic cardiomyopathy: acute and reversible left ventricular systolic dysfunction due to cardiotoxicity of hyperglycaemic hyperosmolar state—a case report. European Heart Journal - Case Reports. 2019; 3: 1-4. doi:10.1093/ehjcr/ytz049.

喜歡這篇文章嗎?立刻分享出去讓更多人知道吧!


請您繼續閱讀更多來自 多尿 的精彩文章:

多尿是糖尿病的典型癥狀嗎?為什麼會造成多尿?
尿頻?很有可能是這5個原因,有的需要重視