心源性休克緊急搶救，記住這些要點！
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心源性休克救治要點，主任會問的都在這裡。
報道專家丨首都醫科大學安貞醫院 王紅教授
整理丨泰中
來源丨醫學界心血管頻道
心源性休克的救治，在心血管領域一直屬於預後不良、治療手段有限的疾病。今年因為機械輔助循環的出現，心源性休克的救治方法和理念取得了巨大進步，死亡率從70%降至50%，仍然較高的死亡率預示著心源性休克的治療依然有很長路要走。
在第二十九屆長城國際心臟病學會議上，首都醫科大學安貞醫院王紅主任為我們介紹了心源性休克的循證治療現狀，筆者整理後分享給各位讀者。
據王紅主任闡述，休克患者治療有以下基本四步：
Salvage：搶救。目標是讓患者短時間內即獲得合適的動脈壓，可監測中心靜脈壓，使其達到60~65mmHg，保證患者血壓和心輸出量足以支持患者生命。
Optimization：優化。在血流動力學穩定的基礎上，保證臟器供氧，降低血液乳酸水平，增加混合靜脈血氧飽和度（SvO2）。
Stablization：穩定。在患者生命體征穩定後，提供器官支持，減少併發症。
De-escalation：降階治療。這個階段開始減少血管活性藥物的使用，避免因長期使用血管活性藥物導致的併發症。糾正液體不平衡：復甦時曾經大量的補液，需要在這個階段關注患者液體出入量，減輕患者的循環負擔。
圖1
王教授介紹道，對於心源性休克的患者，應通過建立區域救治系統，儘早對病人進行復甦和藥物治療，並轉至有導管室和機械循環輔助裝置的醫院，早期使用正性肌力葯和升壓葯、機械通氣，進行對因的藥物治療。
如早期治療沒有緩解，這時應考慮使用臨時機械循環輔助裝置，如IABP、ECMO，能有效增加患者存活率。若還不能改善患者狀況時，要考慮永久心室輔助裝置的植入甚至心臟移植。
圖2
我們複習一下血管活性藥物，臨床應用時要結合病人休克的病理生理和血管活性藥物的藥理作用隨機應變，不能千篇一律。
圖3
血管活性藥物通過α、β1、2腎上腺素能受體和D（多巴胺）受體起效。每種藥物可以作用於多種受體，因此一種藥物藥物也具有多種效果。另外，在不同的濃度範圍，血管緊張藥物（特別是多巴胺）也會表現出不同的效果。
多巴胺：3種劑量，3種效果
過去在急救用藥中，多巴胺佔據很高的地位。但由於多巴胺在給藥劑量改變時會顯著的影響藥效，目前急救的一線藥物已成為去甲腎上腺素。多巴胺作為去甲腎上腺素的替代二線藥物在臨床上被使用。
給藥劑量為0.5至2 μg / kg / min時，多巴胺主要作用於腎，腸系膜，腦和冠狀動脈床中的多巴胺受體，導致選擇性血管舒張，心輸出量增加；
給藥劑量為5至10μg / kg / min時，多巴胺主要作用於β-1腎上腺素能受體，相比低劑量時，不僅對多巴胺受體，也對α受體起作用，因此心輸出量增加，體循環血管阻力也輕度增加；
給藥劑量為10至20μg / kg / min時，多巴胺主要作用於α-腎上腺素能受體，刺激外周血管收縮，外周阻力顯著增加，心輸出量增加少於中等劑量水平；
去甲腎上腺素：一線藥物，升壓升CO，不升心率
作為目前的急救一線血管活性藥物，主要作用於α1和β1受體，引起顯著的血管收縮、外周阻力增加和心輸出量增加。因為對β1受體作用較輕，在反射性心動過緩作用下往往不會表現出心率的增加。
腎上腺素：類去甲腎上腺素，升高心率，更多氧耗
腎上腺素顯著的作用於β-1腎上腺素能受體，也有效的作用於β-2和α-1受體。較低劑量的腎上腺素作用時，α1和β2的血管效應相抵，β1受體效應佔主導，使心輸出量增加，外周阻力變化不明顯。高劑量的腎上腺素作用時，α1受體效應佔主導，心輸出量和外周阻力都顯著增加。
一項監測長達72h的研究顯示，如果只考慮短時效果，NE和Epi都可以提高平均動脈壓MAP，兩者對於左室射血功能改善相似；另外腎上腺素對心率更明顯，造成心律失常可能性更大，腎上腺素也會增加更多心肌氧耗，因此在心源性休克病人中，更推薦使用去甲腎上腺素。
去氧腎上腺素：SVR增加，CO降低
去氧腎上腺素只作用於α1腎上腺素能受體，使外周血管收縮，通過增加外周阻力提高平均動脈壓。但因為對心輸出量幾乎沒有正面作用，在外周阻力增大時，心輸出量反而會降低。
血管加壓素：SVR增加，不影響PVR
血管加壓素作用於血管平滑肌上的V1受體，使外周血管收縮，保持患者的平均動脈壓。但較高劑量的應用可能會導致腸系膜缺血或皮膚壞死等不良反應，因此使用時通常不超過0.04U/min。
多巴酚丁胺：增加CO，降低SVR和PVR
多巴酚丁胺主要通過作用於β1腎上腺素能受體和輕度作用於β2受體，增加心輸出量的同時降低體、肺循環阻力。
異丙腎上腺素
異丙腎上腺素作用於β1和β2受體，與多巴酚丁胺作用相似，但在使心輸出量增加和血管舒張的同時，有更強增加心率的作用（正性變時作用）。
典型濕冷休克：這一類休克的病人除了表現為心功能不全（心指數低），還有體、肺循環血管阻力較高，臟器灌注不足，為了維持血流動力學穩定，應結合患者心率情況考慮使用去甲腎上腺素或多巴胺，並在患者一般情況穩定後加用正性肌力藥物。
容量性乾冷休克：此類休克病人與典型濕冷休克病人表現相似，同樣考慮使用去甲腎上腺素或多巴胺維持血流動力學穩定，並在穩定後加用正性肌力藥物，可以考慮少量補液。
血管舒張性性濕暖休克或混合性休克：外周血管阻力小，考慮使用去甲腎上腺素，並需要補充液體補充相對不足血容量，王紅主任提到可通過被動抬腿試驗也可以增加回心血量達到CO10%的上升，再決定是否少量補液，補液量可控制在5min內100ml，切忌過量過速補液，增加患者液體負擔。
右心休克：補液是治療基礎。要保持右心的前負荷（回心血量）並降低右心後負荷（肺循環阻力）。因此藥物考慮去甲腎上腺素或血管加壓素（無升PVR作用），並在循環穩定後加用正性肌力藥物。
血壓正常的休克：考慮使用正性肌力藥物或升壓葯。
最後，王紅主任會上提了一個小問題：
使用血管活性藥物有哪些風險？
歡迎文末留言答題，
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- 完 -
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