神經心臟學
神經心臟病學是對心臟病學的神經生理學，神經學和神經解剖學方面的研究，尤其是心臟疾病的神經學起源。[1] 根據心臟與周圍神經系統和中樞神經系統的相互作用來研究壓力對心臟的影響。
神經心臟病學的臨床問題包括缺氧缺血性腦損傷，神經源性應激性心肌病，腦栓塞，腦病，心臟和胸外科手術和心臟干預的神經系統後遺症以及原發性神經疾病患者的心血管發現。[2]
內容
1 概述
2 心血管系統與神經系統之間的映射
3 問題
3.1 壓力
3.2 心律不齊
3.3 中風
3.4 癲癇
3.5 情緒
4 治療
4.1 藥物
4.2 身體活動和飲食
5 參考
概述
神經心臟病學是指神經系統和心血管系統的病理生理相互作用。[3] 事實證明，心與腦之間不斷的交流對於神經和心臟疾病的跨學科領域具有不可估量的價值。[4]
通過神經系統對心臟和大腦之間的通信的基本理解，促使科學家們了解了其複雜的電路。大腦發出振蕩頻率的神經信號。神經節律提供有關健康個體穩定狀態的信息。神經節律的變化提供了有關生理調節方面存在問題的證據，並可以幫助醫生根據給定的癥狀更快地確定潛在疾病。[5]
神經心軸將心血管和神經系統與生理問題聯繫起來，例如：心律不齊，癲癇和中風。這些問題與身體壓力的根本因素有關。如前所述，神經振蕩的變化可以有助於了解個體的穩態，特別是因為它基於人而變化，還可以導致神經系統和生理功能的失衡。此外，大腦可以通過交感神經系統控制心律。[5]
心血管系統與神經系統之間的映射
心血管系統受自主神經系統調節，其中包括交感神經系統和副交感神經系統。這些系統之間的明顯平衡對於心血管疾病的病理生理至關重要。荷爾蒙水平，生活方式，環境壓力和傷害可能會導致失衡。[6]
大腦和心臟之間的複雜聯繫可以從神經系統影響下降到心臟的複雜情況中找到。這種複合物沿神經心軸從大腦皮層到心臟神經支配著重要的自主結構。心臟既是生命的來源，又是心律不齊和併發症的來源。信息起源於大腦皮層，並下降到下丘腦。然後，神經信號被傳遞到腦幹，然後傳遞到脊髓，脊髓是心臟從其接收所有信號的位置。更詳細地講，心臟通過副交感神經和交感神經節以及脊髓的外側灰柱接收其神經輸入。[7]
問題
神經心軸是許多與人體生理功能有關的問題的鏈接。這包括心臟缺血，中風，癲癇，最重要的是心臟心律不齊和心臟肌病。其中許多問題是由於神經系統的不平衡所致，導致了影響心臟和大腦的癥狀。[6]
心血管和神經系統之間的聯繫引起了醫學生訓練過程中的關注。神經心臟病學是對身體相互連接並與其他系統交織的理解。在一個專業內進行培訓時，醫生更有可能將患者的癥狀與其所在領域相關聯。因此，在不考慮整合的情況下，醫生可能會延遲對患者的正確診斷和治療。[7]但是，通過專註於某個領域，隨著新發現的出現，醫學的發展也在繼續。
壓力
壓力對身體的生理影響
心血管系統受自主神經系統調節，其中包括交感神經系統和副交感神經系統。這兩個系統之間的明顯平衡對於心血管疾病的病理生理至關重要。慢性應激已廣泛地研究了其對身體的影響，導致心率（HR）升高，HR變異性降低，交感神經張力增強和心血管活動增強。因此，壓力促進了自主神經的不平衡，有利於交感神經系統。交感神經系統的激活導致內皮功能障礙，高血壓，動脈粥樣硬化，胰島素抵抗和心律不齊的發生率增加。[6]情緒障礙已證明自主神經系統失衡；通常認為它是情緒障礙和心血管疾病之間的介體。
下丘腦是大腦中調節功能並響應壓力的部分。當大腦察覺到環境危險時，杏仁核會向下丘腦發射神經衝動，以通過交感神經系統啟動人體的戰鬥或逃跑模式。應激反應始於下丘腦刺激垂體，釋放垂體促腎上腺皮質激素。這標誌著皮質醇（一種壓力激素）的釋放，引發了對身體的多種物理作用，以幫助生存。然後需要負反饋迴路，通過向副交感神經系統發出信號來使身體恢復到靜止狀態。[8]
長時間的壓力會導致神經系統內的許多危害。各種激素和腺體變得過度勞作，產生化學廢物，導致神經細胞變性。長期壓力的結果是身體和神經系統的崩潰。單獨的壓力不會在正常健康的心臟中產生潛在的致命性心律不齊，但是研究確實表明，壓力會導致心臟損害，並可能導致心律不齊。
心律失常
在一項有關心律失常與心源性猝死的神經心臟病學關係的研究中，他們假設，當神經心軸被激活時，患有心臟疾病的個體更有可能發生心律不齊和心源性猝死。[7]心律失常被定義為心臟激活序列中的任何紊亂或與正常衝動的速率或規律性的可接受極限的任何偏差。導致心臟性猝死的心律失常的主要類型是快速性心律失常和緩慢性心律失常。快速性心律失常與室顫和室性心動過速有關。緩慢性心律失常與完全房室阻塞和突然的心搏停止有關。儘管人們認識到心臟病會導致心律不齊，進而導致心臟性猝死，但心臟猝死的根本原因尚不清楚。[7] Lown將心臟描述為目標，而大腦則稱為觸發器。心電猝死是由電事故觸發的，可以通過心室除顫治療。[9]
中風
中風會激活神經心軸，導致心律不齊，心臟損害和猝死。在最近對已經患有心臟疾病和心電圖異常的病人進行的研究中，有證據表明中腦丟失了下丘腦-髓質融合。這導致以下事實：副交感神經系統過度活動也可能導致中風後猝死，伴心搏停止。研究了兒茶酚胺藥物來介導心電圖改變和心臟損害的影響。[7]
癲癇
癲癇猝死不是很常見，比率約為千分之二。目前對癲癇會導致心源性猝死的理解是，大腦正在刺激心律不齊。癲癇發作期間的記錄表明，發作前心動過速很常見，伴有心房和心室異位[7]。如前所述，突然的癲癇死亡可能是神經系統的交感神經激活或自主神經失調的結果。
情緒化
情緒及其對心臟不穩定造成的影響之間的關係仍然是個謎。認為自主輸入心臟的時空模式在改變的電生理參數中起關鍵作用。身體不斷嘗試通過壓力反射來維持體內平衡。響應壓力和體積變化，心臟自主神經輸入的這種平衡導致壓力感受器的改變。[10]
治療方法
藥物治療
具有抗抑鬱和心臟代謝作用的藥物正在研究中。大多數藥物對心臟的應激源起作用，有些還可以治療神經精神疾病。已顯示抗抑鬱葯不足以誘發與精神疾病有關的心血管功能障礙的正常化。[11]
高兒茶酚胺能藥物[11]
腎上腺素受體阻滯劑（α和β）
它們最常用於治療高兒茶酚胺能狀態。總體而言，阻滯劑減少了長期疾病的發生。封鎖不僅直接影響心肌細胞，而且還可以降低心力衰竭和高血壓的風險。副作用之一是它可以使心臟不穩的患者激活肺水腫。特別是，β受體阻滯劑可用於治療心律不齊。它們將大腦與心血管系統聯繫起來，共同治療心血管疾病。[6] β受體阻滯劑也在抑鬱症患者中進行了研究。一項薈萃分析得出的結論是，使用抗抑鬱葯後，僅通過抗抑鬱葯即可緩解抑鬱癥狀的患者百分比顯著增加。[6]這表明這種藥物可能對抑鬱症的行為和心血管癥狀均有益。
醛固酮拮抗劑
螺內酯
該藥物通過抑制與鹽皮質激素受體的結合而起作用。這顯示出在解決心血管疾病和激活應激相關疾病的主要特徵方面均獲得了積極的反饋。[6]醛固酮拮抗劑通常是與其他心臟藥物聯合治療的一種形式，但它似乎誘導了良好的交感卵平衡。螺內酯的一些副作用是高鉀血症，勃起功能障礙，睾丸激素水平降低和月經不調，所有這些都會導致對藥物的不依從性增加。[12]
腎上腺素受體激動劑
可樂定
作用於中樞神經系統以抑制交感神經系統，從而導致血壓降低。它通常用於通過治療高血壓，焦慮症和恐慌症來降低中風和心臟病發作的風險。它還導致交感神經末梢釋放去甲腎上腺素的活性降低。[11]
身體活動和飲食
生活方式的改變在心血管疾病和神經疾病的治療中起著至關重要的作用。身體活動和均衡飲食有利於心血管調節，並能改善體能和能力。運動對控制葡萄糖水平的新陳代謝具有積極作用，尤其是對於與壓力有關的病理和抑鬱症等腦部疾病，這會給心血管系統帶來沉重負擔。目前正在進行許多研究，以獲取有關心血管疾病和中樞神經系統常見介體的更多信息和知識。腦-心相互作用被認為是雙向的，但是大多數時候，中樞神經系統在心臟和血管上受到更多的調節。[6]
