澳大利亞研究人員發現了一種代謝系統，它可能導致治療性癌症治療的新策略。
弗林德斯大學(FlindersUniversity)的一個團隊由詹尼·彼得森(Janni Petersen)教授和聖文森特醫學研究所(St Vincent『s Institute of Medical Research)領導，他們發現酵母中的代謝系統與哺乳動物之間存在聯繫，這對於調節細胞生長和增殖至關重要。
墨爾本SVI代謝信號實驗室主任喬納森·奧赫爾(JonathonOakhill)副教授說：「這種酵母的有趣之處在於，大約3.5億年前，它在進化上變得不同了，所以你可以說，我們後來證實了這個發現發生在哺乳動物身上。」
的一篇新論文中概述了這個項目。自然代謝研究了兩個主要的信令網路。
通常被稱為身體的燃料規；一種叫做AMP激酶(AMPK)的蛋白質，調節細胞能量，當細胞沒有足夠的營養或能量來分裂時，減緩細胞的生長。
另一種是一種叫做mTORC 1/TORC 1的蛋白質複合物，它也調節細胞的生長，當它感覺到高水平的營養物質，如氨基酸、胰島素或生長因子時，就會促進細胞的增殖。
癌細胞的一個特點是它們有能力超越這些感測系統，並保持不受控制的增殖。
「我們已經知道了大約15年，AMPK可以『踩剎車』mTORC 1，防止細胞增殖。」副教授Oakhill說。「然而，正是在這一點上，我們發現了一種機制，即mTORC 1可以反作用地抑制AMPK，並使其處於抑制狀態。
來自南澳大利亞阿德萊德的弗林德斯癌症創新中心的彼得森教授說，實驗表明，當我們破壞mTORC 1抑制AMPK的能力時，酵母細胞「對營養短缺變得非常敏感」。
她說：「這些細胞也以較小的大小分裂，這表明正常的細胞生長調節受到破壞。」
「我們通過飢餓哺乳動物細胞的氨基酸和能量(通過剝奪他們的葡萄糖)來模擬腫瘤中的情況來測量癌細胞的生長速度。
「令人驚訝的是，我們發現這些結合在一起的應力實際上提高了生長速度，我們確定這是由於細胞進入了一個無賴的『生存』模式。
「在這種模式下，它們以自己為食，即使沒有適當的營養，細胞也會繼續生長。
「重要的是，當我們再次消除mTORC 1抑制AMPK的能力時，這種向生存模式的轉變就失去了。」
這些發現為癌症治療策略提供了一個新的機會，旨在抑制營養缺乏的腫瘤微環境中的細胞增殖，研究得出結論。
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