有關胃食管反流病的好多小問號
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什麼是胃食管反流病？
是指胃、十二指腸內容物反流至食管內而引起的食管粘膜發生的消化性炎症。本病主要是由於各種原因引起的食道一胃接連區高壓帶的抗反流功能失調，或由於局部機械性抗反流機制障礙。不能阻止胃、十二指腸內容物反流到食管，以致胃酸、胃蛋白酶、膽鹽和胰酶等物質損傷了食道黏膜，引起炎症、糜爛、潰瘍或狹窄。
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胃食管反流病包括那幾種病？
根據最近美國GERD指南，胃食管反流病分為三種類型：
非糜爛性胃食管反流病（內鏡陰性胃食管反流病，NERD）、
反流性食管炎（糜爛性食管炎，RE或EE）、
Barrett食管（BE）。
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有反流就一定有食道炎嗎？
有反流不一定就有食道炎，常人有時也會出現反酸、燒心等反流癥狀，但持續時間短暫，不損傷食管黏膜，不會引起炎症的改變，這屬於生理性反流。但是隨著反流次數和程度的加重，或造成黏膜的損傷，出現了食管外的表現，就屬於病理性反應。
胃食管反流和反流性食管炎在宏觀上是一個概念，但是程度上不一樣，胃食管反流是一種現象，可導致反酸、燒心等癥狀，但對黏膜沒有損傷，這就是「癥狀性反流」。有些人不僅有癥狀，還有黏膜的損傷，這就是「反流性食管炎」。無論癥狀性反流，還是反流性食管炎都稱為「胃食管反流病」。
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胃食管反流病反流的是什麼？
胃食管反流病反流包括胃食管反流和十二指腸胃食管反流兩種。前者反流的主要是胃內容物，即胃酸和胃蛋白酶；後者反流的主要是膽鹽和胰酶。這些反流物在胃食管反流病中單獨或共同對反流所能達到的組織器官的黏膜造成損害，如食管、口鼻咽喉黏膜，甚至於氣管、支氣管黏膜，其中胃酸和胃蛋白酶是主要的攻擊因子，而在鹼性環境下，膽鹽和胰酶則成為主要的攻擊因子，胃酸能加強膽酸對粘膜的損害作用。
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膽汁反流與食管反流是不是一回事？
膽汁反流和食管反流既有相同之處，又有不同之處，但膽汁反流是相對於反流物而言，食管反流是相對於反流部位而言。
正常情況下，膽汁儲存於膽囊中，由於膽囊疾患、膽囊手術或胃竇幽門十二指腸功能障礙等多種因素，可發生膽汁逆流入胃，甚至反至食管、口腔，膽汁與胃酸、胃蛋白酶互相混合，共同引起胃食管、口咽部黏膜損傷。
與膽汁反流造成黏膜損害不同，食管反流可以僅有臨床癥狀，而不一定有食管炎。
臨床上典型的反流癥狀有反酸、反胃、燒心、胸背部燒灼樣疼痛、咽部異物感，存在膽汁反流的患者，常常會出現口苦等症。綜合可知兩者不是一件事。二者雖然都存在反流，但膽汁反流的是膽汁，既可反流至胃，又可反流至食管、口腔；食管反流的部位是食管，其反流物既可是膽汁又可能是胃液。
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胃食管反流病的發病機制是什麼？
目前認為胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病。
其主要發病機制是抗反流防禦機制減弱和反流物對食管黏膜攻擊作用的結果：
?食管抗反流防禦機制減弱，包括：抗反流屏障，食管對反流物的清除及粘膜對反流作用的抵抗力。
?反流物的對食管黏膜的攻擊作用。在食管抗反流防禦機制下降的基礎上，反流物刺激和損害食管黏膜，受損程度與反流物的質和量有關，也與反流物與黏膜的接觸時間、部位有關。
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為什麼胃部手術後容易發生胃食管反流病？
胃切除術後患者GERD較正常人多發。研究發現，有近1/3的患者在部分或全胃切除術後會出現胃食管反流。可能的原因如下：
?近端胃大部切除，因賁門和食管下段被切除，使賁門及LES的抗反流作用喪失，胃酸和胃蛋白酶很容易反流至食管腔，引起吻合口及食管充血、水腫、糜爛，甚至潰瘍和癌變。
?畢I式胃大部切除術後，患者因幽門括約肌被切除，十二指腸液易反流入殘胃和食管；畢II式胃大部切除術後，患者因近端空腸和殘胃吻合，十二指腸液直接流入殘胃，更易反流入食管。
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何謂食管下括約肌（LES），其與胃食管反流病關係如何？
多年來，食管下括約肌的結構、解剖部位一直存在爭論，目前多數專家學者認為，食管下括約肌是指食管末端3~4 cm長的環行肌束，由食管下段平滑肌的環行纖維增厚而成，正常人靜息時壓力為10~30 mmHg（該值可因食管測壓方法、設備等不同而有所差別），為一高壓帶，防止胃內容物反流入食管。LES部位的功能異常、結構破壞時可使LES壓下降，引起胃食管反流而發病。
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影響食管下括約肌壓力的食物有哪些？
食物中的脂肪、巧克力、酒精、咖啡、薄荷等可使下食管括約肌張力下降；而蛋白質飲食引起下食管括約肌張力升高。
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降低食管下括約肌壓力的藥物有哪些？
常見的降低食管下括約肌的藥物有：
鈣通道阻滯劑，如：地爾硫卓、尼氟地平、維拉帕米（異搏定）和硝苯地平（心痛定、拜新同）；
硝酸甘油類，如：硝酸甘油、戊四硝酯、硝酸異山梨酯、單硝酸異山梨酯等；
β-腎上腺素能藥物：異丙腎上腺素；
抗膽鹼藥物，如：阿托品、山莨菪鹼、東莨菪鹼；
茶鹼：氨茶鹼片、復方茶鹼片、二羥丙茶鹼；
安定類：地西泮、替馬西泮、阿普唑侖、咪唑二氮卓。
還有前列腺素E1/E2/A2/I2、5-羥色胺、嗎啡、哌替啶、利多卡因等藥物。
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降低食管下括約肌壓力的激素有哪些？
降低食管下括約肌壓力的激素有：黃體酮、胰泌素、膽囊收縮素、雌激素和胰高血糖素等。
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增高食管下括約肌壓力的激素有哪些？
增高食管下括約肌的激素有：胃泌素、胃動素和血管加壓素。
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胃食管反流病的典型癥狀有哪些？
反酸，是由於下、上食管括約肌鬆弛，使胃內的酸性液體、食物、膽汁或氣體反流到食管，咽喉部、口腔、鼻腔，甚至到達氣管、支氣管和肺內；
燒心，主要為酸性反流物對食管下感覺神經末梢的化學刺激所致。
表現為上腹部或胸骨後的一種溫熱感或燒灼感；
胸痛，是胃食管反流病的常見癥狀，疼痛部位一般在胸骨後、劍突下或上腹部，常向胸、腹、肩、頸、下頜、耳和上肢放射，向左肩放射較多。
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胃食管反流病的非典型癥狀有哪些？
胃食管反流病除上述食管症候群外，還存在不為多數人所知的食管外表現。
呼吸道癥狀：
嗆咳、咳嗽、咳痰、憋氣、氣短、喘息等，表現為慢性咳嗽、反覆肺部感染、哮喘樣發作、肺大皰、慢性阻塞性肺病、肺間質纖維化、肺心病等。
耳鼻喉癥狀：
咽部異物感、喉部發癢、喉部發緊、聲音嘶啞、頻繁清嗓、鼻塞、流涕、打噴嚏、耳癢、耳鳴、耳聾等。
雙眼可有酸脹、發癢、乾澀、視物模糊、視力減退等。
口腔科癥狀有口腔潰瘍、口苦、口臭、牙釉質破壞、齲齒、舌灼熱感等。
臨床中亦有部分患者，表現為心慌、胸悶、周身煩熱等循環系統或神經系統癥狀。
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胃食管反流病是如何產生食管外表現的？
胃食管反流病的食管外表現，指一些癥狀和疾病是由胃食管反流引起的，它們的表現常常難以與胃食管反流聯繫在一起，但在GERD得到有效治療後，這些癥狀和疾病隨之消失。
經大量試驗和臨床研究已經證實，食管外表現是因十二指腸胃食管返流進入食管上段、咽喉部、口腔、鼻腔、雙耳、眼睛，甚至吸入肺內。
反流的胃酸、胃蛋白酶、膽汁酸等，長期反覆接觸、刺激以致損傷上述組織器官黏膜，造成口腔潰瘍、牙病、咽喉炎、鼻炎、耳癢、聽力和視力下降，甚至誘發哮喘、劇烈嗆咳、慢性咳嗽、肺炎，嚴重時出現喉痙攣和夜間窒息。
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為什麼胃食管反流病會引起胸痛？
胃食管反流病引起胸痛的確切機制仍不清楚，考慮與多個因素有關，食管壁上存在化學、機械和溫度感受器等，當食管壁受到機械牽張、酸鹼、溫度等刺激時，可產生疼痛；當食管壁缺血時亦可發生疼痛；近年來發現患者食管高敏感性可能是胃食管反流病引起胸痛的重要機制之一。
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為什麼胃食管反流病會引起咽喉癥狀？
胃食管反流病中的部分患者，可因胃食管反流物刺激咽喉部而出現相應癥狀，如咽部異物感、聲音嘶啞、頻繁清嗓、咽喉痛，甚至於喉痙攣發作，喉鏡下可見咽喉炎表現，如咽後壁淋巴濾泡增生、聲帶充血水腫、潰瘍、息肉和結節形成等，稱為「反流性喉炎」。
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胃食管反流病引起的胸痛與心源性胸痛如何區別？
胃食管反流病引起胸痛的原因已如上述，在臨床上和生活當中需與心源性胸痛鑒別。
前者引起的胸痛，其臨床表現包括胸痛、食管症候群和其他食管外表現。其疼痛多呈燒灼樣痛，也可呈針刺樣痛或鈍痛，疼痛與進食不當、平卧或坐位、彎腰等有關，起立、飲水或服用抑酸葯後能使胸痛逐漸緩解。
胸痛常伴有反酸、燒心、夜間反流、腹脹、噯氣等食管症候群。部分患者以鼻塞、流涕、打噴嚏、二樣耳聾、咽部異物感、咳嗽、喘息、胸悶等食管外表現為主要癥狀。
選擇性進行胃鏡、24小時食管pH監測、食管測壓等檢查，有利於尋找胸痛原因。
心源性胸痛，顧名思義即由於心臟疾病引起的胸痛，指冠狀動脈痙攣、狹窄，甚至閉塞，導致心肌缺血缺氧，甚或壞死，主要包括心絞痛、心肌梗塞。胸痛部位位於胸骨中下段，呈壓榨樣悶痛、絞痛、鈍痛，常向左側肩背部、頸部、上肢、下頜放射。常伴有胸悶、心悸、發熱，嚴重時有循環灌流不足表現。胸痛發作時常有心電圖、心肌酶學、心臟超聲變化，冠脈造影可以確定是否存在心血管解剖學和功能性疾病。需要引起注意的是，部分患者胸痛的病因系兩者共同作用的結果。
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為什麼胃食管反流病會引起哮喘、肺炎等肺部癥狀？
胃食管反流病引起肺部表現，可能的發病機製為：
將胃內容物吸入肺組織，或者未被吸入肺內，反流使食管到肺的迷走神經弧被激活，致使氣管痙攣、哮喘發作和或肺部感染。
國內外文獻報道其發生率差別較大，有資料表明，34%~89％的哮喘存在胃食管反流病，40%的哮喘有反流性食管炎。
患者可出現嗆咳、半夜憋醒、哮喘樣發作、窒息、吸入性肺炎、肺間質纖維化、肺大皰、慢性阻塞性肺病等，對難以解釋的長期慢性咳嗽、嗆咳、反覆喉痙攣發作、不明原因的哮喘、反覆發作的吸入性肺炎，與飲食關係密切，尤其是長期卧床的老年患者罹患上述疾病時，應考慮到胃食管反流的可能。
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胃食管反流病的併發症有哪些？
胃食管反流可致食管黏膜損害，產生食管狹窄、食管潰瘍出血、Barrett食管併發症，易被接受且不難理解。殊不知，胃食管反流至口咽喉耳眼和肺部後，可相應導致耳鼻喉、口腔、雙眼和呼吸道併發症，如耳聾、鼻炎、慢性咽喉炎、哮喘、肺炎等。
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診斷胃食管反流病得檢查哪些項目？
目前臨床應用較多的檢查方法有：
?胃鏡檢查，可以直接觀察到食管炎及其食管併發症，並可評估療效和預後。
動態24 h食管pH監測， pH監測可用來評價癥狀與反流的相關性。
動態24 h膽汁反流監測，同步監測酸和膽汁反流對GERD診斷更有意義。
食管壓力測定，並不直接反映反流情況，但是能顯示LES和食管體部的動力情況。
PPI試驗，對有燒心、反酸等反流癥狀而疑有GERD的患者可採用PPI試驗。此方法適用於無報警癥狀者。
鋇餐檢查，氣鋇雙重造影對RE的診斷特異性較高。其他如激發試驗、核素胃食管反流測定、胃排空檢查等。
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質子泵抑製劑試驗診斷胃食管反流病的意義？
質子泵抑製劑試驗（PPI test）：
標準劑量連用14 d或雙倍劑量連用7 d，患者癥狀消失或顯著好轉。
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胃鏡檢查正常，就可以排除胃食管反流病嗎？
不能。
胃鏡檢查是確診GERD很重要的診斷方法，可發現和評估食管炎損傷並分級；內鏡活檢是診斷BE的必須手段。但是半數以上GERD患者在內鏡下無RE表現，如NERD是由胃食管反流引起的，有典型癥狀存在，包括燒心、反酸、胸痛和食管外表現（咳嗽、咽部異物感、哮喘等），而胃鏡檢查無食管黏膜破損存在。
所以，對於胃食管反流病的診斷，仍應強調癥狀的重要性，燒心、反酸或胃內容物反流均對診斷具有適中的敏感性和很高的特異性。而胃鏡檢查在診斷GERD中的作用有限，由於大多數GERD患者胃鏡檢查結果正常，所以胃鏡檢查在診斷中敏感度較低，但是一旦發現黏膜破損，則具有很好的特異性。
因此，胃鏡檢查可確診RE、BE，但不能排除NERD。
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如何診斷反流性食管炎？
有典型的反流性食管炎癥狀，如燒心、反酸、胸骨後灼痛等或食管外表現，胃鏡檢查見食管下段黏膜破損，即可診斷為反流性食管炎。
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如何診斷Barrett食管？
Barrett食管的診斷通常是通過內鏡檢查得知，當在食管下段的淡粉色鱗狀上皮中出現橘紅色的胃柱狀上皮，即可做出診斷。
但BE診斷最大的困難是胃食管結合處與食管中下段處鱗、柱狀上皮交界處二者在內鏡下的位置並不一致，因而有時可能難於判斷此橘紅色的黏膜是來自正常的胃底賁門黏膜，還是食管的鱗狀上皮已被柱狀化?如是後者，則為BE，如為前者，則屬正常。因而在內鏡檢查時我們既不能漏診，也不能隨意擴大診斷。通常若在病灶處發現柵狀血管，則提示該部位為食管黏膜下段，在內鏡下可做出BE診斷。
染色法內鏡檢查、放大內鏡觀察也有助於BE診斷，但其金標準還是黏膜活檢在柱狀上皮內有無杯狀細胞。關於柱狀上皮是否一定要有腸化生才能診斷BE?目前尚無定論，西方一些觀點認為化生的柱狀上皮才是BE，但Barret本人只描述鱗狀上皮被柱狀上皮取代，日本則認為只要有柱狀上皮，無論有無腸化均可診斷為BE，國內共識意見採用了這一標準。因為腸化是病理診斷，只有內鏡觀察才是一線診斷，故判斷食管下段有柱狀上皮存在是診斷BE的決定性指標。
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Barrett食管與食管癌的關係？
單純的BE並不是食管腺癌的癌前病變，只有在柱狀上皮內有特殊類型腸化（即Ⅲ型腸化）才是癌前病變，此類上皮發生異型變性時，特別是高度異型性時，通常認為就是早期食管腺癌。因而BE研究的重點為伴有腸化的柱狀上皮有無異型性，弄清此種異型性是炎症所致，還是一種癌前病變?這需要從基礎到臨床做大量的工作。無特殊類型腸化的BE應該是一種良性病變，故對BE的治療要區別對待。從食管腺癌發病機制出發，要根據不同病理特徵區別對待，沒有異型性變的，隨訪即可，對有高度異型性BE應採取手術或內鏡下介入治療。
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食管裂孔疝與胃食管反流病的關係？
正常人胃和食管連接區存在著正常的抗反流解剖學關係，主要結構是下食管括約肌，另外還包括膈食管裂孔、膈食管膜、食管胃角等。當食管裂孔疝發生時，上述胃食管結合部的正常解剖關係遭到破壞，造成下食管括約肌移位，膈食管膜和食管胃角對LES的「彈簧夾」和外壓作用減弱，從而導致LES鬆弛，產生胃食管返流。因此，食管裂孔疝是形成胃食管反流病的一個重要因素。
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胃食管反流病的治療目標是什麼？
根據目前胃食管反流病的治療指南，胃食管反流病的治療目標為：完全（充分）緩解燒心和其他癥狀，治癒潛在的食管炎，維持癥狀緩解和胃鏡檢查上的緩解，治療或預防併發症。應在改變生活方式的基礎上應用PPI，而中和胃酸藥物、H2受體拮抗劑、胃腸動力葯治療都應該捨棄。
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胃食管反流病的主要治療措施有哪些？
胃食管反流病是需要長期治療的慢性疾病。
首先應改變生活方式，避免一切誘發和加重反流的因素。
西醫治療用藥主要有抑酸劑、胃腸動力葯和粘膜保護劑。
臨床常用的方案有遞減法和遞增法。
間歇或按需治療適用於輕症食管炎或癥狀性反酸者，中、重度患者宜長期用藥，一般應維持1年，對有併發症者更應強調維持治療，以免複發。
內鏡治療包括胃鏡下操作的縫合、胃鏡下胃底摺疊術、胃鏡下射頻消融術（Stretta手術）、胃鏡下注射樹脂玻璃微體等。
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胃食管反流病患者改善生活方式的內容有哪些？
除了藥物和手術治療外，GERD患者應重視生活方式的改善，避免一切GERD誘因。
如忌生冷辛辣飲食、濃茶、濃咖啡、巧克力、碳酸飲料和油膩食物，忌煙酒；
少食多餐，不宜過飽；
餐後適量運動，2~3小時後再平卧，夜眠時抬高床頭（20~30厘米）；
肥胖者減肥，控制體重；
避免持重，彎腰拾物，穿衣寬鬆，腰帶勿過緊，保持大便通暢等。
部分患者採取以上措施後，胃食管反流引起的癥狀可獲得不同程度的緩解。同時GERD患者應避免使用一些降低LES壓力的藥物，如鈣通道阻滯劑、硝酸甘油類、β-腎上腺素能藥物、抗膽鹼藥物、茶鹼、安定類等。
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胃食管反流病治療藥物有哪些類型？
胃食管反流病是一種慢性難治性疾病，臨床上主要以抑酸、促胃動力和胃黏膜保護劑等藥物治療。
抑酸劑包括兩大類，H2受體阻滯劑和質子泵抑製劑。前者如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。質子泵抑製劑有：奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑、雷被拉唑和埃索美拉唑。
黏膜保護劑常用的有鋁碳酸鎂、硫糖鋁、膠體鉍劑、前列腺素E，其他如藻酸鹽類、蒙托石製劑、麥滋林-S等。
?促進胃腸動力葯，主要有：甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利、莫沙必利，其他如烏拉膽鹼、左舒必利等。中醫中藥在控制胃反流癥狀方面也有獨到之處。
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服用抑酸葯有哪些不良反應？
隨著奧美拉唑等抑酸葯臨床應用的日益增多，其不良反應也逐漸引起醫患人員的關注，常見的不良反應有頭痛、腹瀉腹痛、咽炎、噁心、眩暈、鼻炎、便秘、葯疹和口乾等，各種不良反應發生率在1%~5%。罕見的不良反應有發熱、血清轉氨酶升高、肝炎、肝衰、肝性腦病、皮膚壞死、蕁麻疹、血管性水腫、味覺異常、食管念珠菌病、多汗、抑鬱、焦慮、精神錯亂、幻覺、白細胞或血小板減少，間質性腎炎、男性乳腺女性化或陽萎等。
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長期應用奧美拉唑等抑酸葯的安全性如何？
短期應用奧美拉唑等抑酸葯對某些酸相關性疾病，療效可靠，較為安全。但治療GERD時，需要長期、甚至終生維持服藥，因此其長期應用的安全性引起廣泛關注。大量臨床安全性試驗結果及其共識意見表明，長期應用奧美拉唑等抑酸葯與腸嗜鉻細胞增生性癌變、胃內致癌物質形成的增加，以及萎縮性胃炎癌變之間均無明顯的臨床相關性。但應注意潛在的胃內細菌過度生長和維生素B12等營養物質的吸收障礙。
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何謂胃腸動力葯，常用的有哪幾種？
從理論上來看，GERD是上消化道動力性疾病，治療上應該糾正動力紊亂，增加LES張力，增強食管清除功能，增加胃排空。
常見的胃動力葯有
?甲氧氯普胺，主要促進上消化道動力，增加LES壓力，加強食管和胃蠕動，從而促進胃排空，防止胃食管反流。大劑量或長期應用可出現靜坐不能、運動困難、肌張力增強和抽搐等椎體外系不良反應。
多潘立酮，作用機制與甲氧氯普胺相似，極少通過血腦屏障，所以不會發生錐體外系癥狀，但可促進泌乳素的分泌。臨床較為常用。
西沙必利，具有5-HT3及5-HT4受體激動作用，提高LES靜息壓力，加強食管蠕動收縮，促進胃排空及改善胃竇十二指腸協調性。臨床上可改善胃食管反流癥狀及促進食管炎癒合。與大環內酯類抗生素、抗真菌葯等合用時，可出現嚴重心律失常，甚至死亡，不良反應限制其臨床應用。
莫沙必利，是一種新型的5-HT4受體激動劑和5HT3受體拮抗劑的混合物，能促進上消化道動力，有效減少胃食管反流。臨床應用未見明顯毒副作用，療效確切。其他如烏拉膽鹼、左舒必利等。
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臨床常用的黏膜保護劑有哪幾種？
當胃食管反流造成食管黏膜炎症、破損、糜爛甚至潰瘍時，應用黏膜保護劑可在病損黏膜表面形成一層保護膜，保護其免受進一步的損害，減輕癥狀，促進炎症恢復，有一定的療效。
?鋁碳酸鎂，是一種既能中和胃酸，又能可逆性結合膽汁酸的藥物。
硫糖鋁，是蔗糖硫酸酯的鹼性鋁鹽，在酸性環境下主要與受損黏膜黏附，阻斷胃酸和胃蛋白酶的消化作用。
?膠體鉍劑，在受損黏膜形成保護膜，防止胃酸、胃蛋白酶對黏膜的損傷。常引起大便發黑。長期服用需監測血鉍濃度，超過50毫升/升可引起腦病，所以療程不宜超過4-6周。
前列腺素E，具有抑制胃酸分泌和保護胃、十二指腸黏膜的作用。其他如藻酸鹽類、蒙托石製劑、麥滋林-S等。
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中藥治療胃食管反流病的效果如何？
GERD以反酸、燒心、反胃、胸骨後燒灼痛為主要表現，根據其臨床表現，本病分屬中醫之「吐酸、嘈雜、胃脘痛」等範疇。起病位在食管，涉及肝、膽、脾、胃等臟腑。主要病因病機可概括為肝膽失於疏泄，脾胃升降失調，胃失和降。臨床上以疏肝理氣、和胃降逆為治療GERD的基本原則，中醫中藥的辨證論治能夠改善胸痛、燒心等症，對於膽汁反流造成的口苦也有很好的療效。可以和西藥配合使用，也可作為內鏡下治療後和外科手術治療後的輔助治療。
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胃食管反流病怎樣引起哮喘？
胃食管反流病引起肺部表現，可能的發病機製為：將胃內容物吸入肺組織，或者未被吸入肺內，反流使食管到肺的迷走神經弧被激活，致使氣管痙攣、哮喘發作和或肺部感染。國內外文獻報道其發生率差別較大，有資料表明，34%~89％的哮喘存在胃食管反流病，40%的哮喘有反流性食管炎。患者可出現嗆咳、半夜憋醒、哮喘樣發作、窒息、吸入性肺炎、肺間質纖維化、肺大皰、慢性阻塞性肺病等，對難以解釋的長期慢性咳嗽、嗆咳、反覆喉痙攣發作、不明能原因的哮喘、反覆發作的吸入性肺炎，與飲食關係密切，尤其是長期卧床的老年患者罹患上述疾病時，應考慮到胃食管反流的可能。
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胃食管反流病能治癒嗎？
胃食管反流病是一種慢性難治性疾病，其主要發病機理是胃食管動力障礙（食管下括約肌一過性鬆弛）。針對本病病因而言，目前尚無一種理想的治療藥物，關鍵是患者要堅持長期治療。針對食管下括約肌一過性鬆弛，可採取巴氯芬治療，但由於巴氯芬存在一些副作用，因此臨床上患者很難接受。胃食管反流病目前仍以藥物治療為主，針對本病發病機理，一般應用抑酸劑、黏膜保護劑及促動力劑等三類藥物。通過藥物治療可以有效地修復破損的食管黏膜，緩解臨床癥狀。
在應用藥物治療取得明顯療效（基本控制反流癥狀）後，繼續治療時間還該堅持多久，目前尚無一致的專家共識，但如在取得療效後過早停葯，則病情很容易在短期內複發。因此，一般認為患者服用藥物的最短療程為8周，病情緩解後由醫生判斷是否需要維持治療，以防止複發。如果反流癥狀已完全控制或消失，而且通過胃鏡複查食管黏膜炎症改變也已修復，則患者可通過改變飲食習慣、控制某些飲食、控制煙酒、減肥、睡覺時抬高床頭等調整生活方式的措施來防治本病，許多輕症患者由此即可獲得癥狀控制，不一定需要特殊的藥物治療。此後如癥狀複發，患者應重新開始服用藥物，採用按需治療的方法，或間斷服用藥物，採用按需治療的方法治療本病。
胃食管反流病除藥物治療外，必要時還可手術治療。
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射頻治療後病情反覆如何處理？
射頻治療後一般都有病情反覆的過程，第二天的療效最明顯，因為射頻治療後賁門口的括約肌因為急性損傷會發生水腫，此時患者不會發生反流，所以患者的癥狀減輕非常明顯，隨著水腫帶的消失，又會恢復到治療前的狀態。患者要隨時和醫生聯繫，從而獲得用藥指導。
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如何在胃鏡下進行Stretta射頻治療？
Stretta射頻治療是一種針對胃食管反流病的內鏡下微創治療，該法是在胃鏡的引導下，將一根射頻治療導管插入食管，應用射頻治療儀多層面多點對胃食管結合部位進行燒灼，主要的作用機理是通過熱能引起組織破壞、再生，誘導膠原組織收縮、重構，並阻斷神經通路，從而增加食管下括約肌厚度和壓力，減少一過性下食管括約肌鬆弛，起到防止胃食管反流的效果。該法只須在深度鎮靜麻醉下進行，在胃鏡室即可完成治療，整個治療過程僅需30分鐘，治療完畢即刻蘇醒。
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有哪些表現可以提醒一些被認為是哮喘的患者，可能是胃食管返流？
胃食管返流與哮喘：
喉部發緊、憋氣，
多發於夜間，
與進食有關，
胸骨後燒灼感，疼痛，
嗆咳，
睡覺憋氣，
噯氣。
42
胃食管反流病患者如何進行自我保健？
胃食管反流病患者在生活中應注意以下幾點：
1. 飲食
注意少食多餐，吃低脂飲食，避免進食甜食、酸性和刺激性食物，可減少進食後反流癥狀發生的頻率。
2. 體重
超重者宜減肥。因為過度肥胖者腹腔壓力增高，可促進胃液反流，特別是平卧位尤甚，故應積極減輕體重以改善反流癥狀。
3. 卧位
床頭墊高15～20?cm，對減輕夜間胃液反流是一個很有效好辦法。
4. 改變不良睡姿
有人睡眠時喜歡將兩上臂上舉或枕於頭下，這樣可引起膈肌抬高，胃內壓力隨之增加，使胃液逆流而上。
5. 生活習慣
盡量減少增加腹內壓的活動，如過度彎腰、穿緊身衣褲、紮緊腰帶等。
6. 忌酒戒煙
酒的主要成分為乙醇，不僅能刺激胃酸分泌，還能使食管下段括約肌鬆弛，是引起胃食管反流的原因之一。由於煙草中含尼古丁，可降低食管下段括約肌壓力，使其處於鬆弛狀態，加重反流，吸煙還能減少食管黏膜血流量，抑制前列腺素的合成，降低機體抵抗力，使炎症難以恢復。
來源：CCMTV消化頻道
