科學家發現一種「瘦子」基因：能高效分解脂肪，吃喝宅著也不長胖！

「肥宅」，是許多人今年的狀態。特別是年初被困在家裡的那段日子，不少人都驚呼自己不知不覺就胖了。

的確，明明攝入了同樣的食物，卻因為減少活動或缺乏運動，甚至增加熱量，很快導致體重大幅增加。這讓許多人驚呼：太心塞了！

令人驚訝的是，有些人可以挺過這一階段而不增加任何體重——我們或許都認識這樣的一些人，他們可以隨心所欲吃自己想吃的東西，但似乎沒有增加體重、沒有變胖！太過分了！

而最新研究指出，這背後「基因」可能充當了相當大一部分角色：迄今為止，脂肪代謝的調控主要集中在尋找與肥胖有關的基因上。也就是說，如果能找出與苗條或抵抗體重增加有關的基因，可能會為減肥人士帶來福音。

為了確定候選瘦基因，研究小組在愛沙尼亞人群隊列中進行了全基因組關聯研究。他們對47000多人進行了分析，將瘦與對照個體進行比較，從而能夠確定ALK作為瘦的候選基因，ALK編碼間變淋巴瘤激酶。ALK之所以為人所知，主要是因為它與癌症有關，因為它在多種癌症中經常發生突變。然而，它的生理功能在很大程度上是難以捉摸的。

為了驗證ALK與瘦有關的假設，研究人員滅活了老鼠的ALK基因。令人驚訝的是，儘管有正常的食物攝入和活動，由於大量減少的脂肪量，與對照組相比，ALK缺乏的老鼠更瘦，而且明顯防止了飲食引起的肥胖。有趣的是，當剔除黑腹果蠅體內的ALK同系物時，他們也發現甘油三酯脂肪積累顯著降低，即使給果蠅餵食了高蔗糖食物。

來自Penninger實驗室的第一作者Michael Orthofer解釋說:「通過使用一種稱為間接量熱法的技術，我們可以證明缺乏ALK的老鼠表現出增加的能量消耗。這意味著它們比正常老鼠燃燒了更多的卡路里，這就解釋了為什麼即使它們吃同樣數量的食物，它們也能保持苗條。除此之外，這些動物的葡萄糖耐受性也有所提高。」

ALK在下丘腦的一個叫做室旁核(PVN)的特定大腦區域表達最高。當科學家們在大腦的這個區域減少ALK時，與全身的ALK消除模型相比，觀察到類似的體重減少。

眾所周知，PVN參與調節能量穩態，通過激素途徑和交感神經系統，後者使用去甲腎上腺素作為神經遞質。事實上，在突變小鼠的白色和棕色脂肪中，去甲腎上腺素的神經遞質水平都升高了，這表明ALK缺乏增加了對脂肪組織的交感神經張力。

結果，ALK基因敲除小鼠顯示出更多的脂肪分解，這解釋了它們的低體脂性和對體重增加的抵抗。

這加強了這樣一種觀點：即ALK確實是涉及能量消耗的更大的大腦迴路的一部分。「我們對這些關於瘦的遺傳學結果感到非常興奮，並將進一步研究ALK表達神經元如何控制體重的機制。我們的結果也強調了ALK抑制的重要治療潛力。」IMBA集團的領導人和創始人Josef Penninger表示。

編譯/前瞻經濟學人APP資訊組

參考來源：https://scitechdaily.com/scientists-discover-a-gene-to-stay-thin-protects-against-diet-induced-obesity/

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