突破性研究發現，與年齡相關的認知衰退可能是可逆的
隨著年齡的增長，我們的免疫系統逐漸變得越來越不正常。對於一些人來說，這意味著免疫系統對感染的反應可能會更慢，而對另一些人來說，這意味著有缺陷的免疫細胞開始持續攻擊健康細胞，導致慢性低度炎症。最近，一些研究人員推測，這種慢性炎症在許多與年齡相關的疾病中起著重要作用，特別是在大腦中。
因此，這項新的研究開始於一些一般性的問題。是什麼導致了這種與年齡相關的免疫功能障礙？這種慢性炎症活動在與年齡相關的認知衰退中起作用嗎？而且，或許最重要的是，這一機制能否放緩或逆轉？
這項發表在《自然》雜誌上的新研究的具體重點，是一種叫做前列腺素E2（PGE2）的激素。以前，人們發現這種激素的水平會隨著年齡的增長而升高。PGE2也被認為可以促進免疫細胞的炎症活動。
這項研究的第一部分，準確地揭示了PGE2是如何在巨噬細胞中啟動炎症活動的，巨噬細胞是一種基本的免疫白細胞。通過動物實驗和體外人體細胞測試，研究人員發現了一系列事件，表明PGE2是如何直接觸發巨噬細胞功能失調的炎症活動的。
隨後，研究人員再次證實，在小鼠和人類細胞中，年齡較大的巨噬細胞產生的PGE2明顯多於年輕的巨噬細胞。除此之外，這些老化的巨噬細胞表面有更多的EP2受體，也就是結合PGE2的受體。
對於這種表現，開展這項新研究的科學家卡特琳·安德里森（Katrin Andreasson）把這種年齡誘發的炎症機制稱為「一種雙重打擊 —— 一種正反饋循環。」
研究的最後一部分，探索了當你抑制這種PGE2-EP2機制時會發生什麼。最初的體外實驗顯示，當這一機制被破壞時，陳舊的巨噬細胞會發生轉化。炎症特徵消失，老化細胞有效恢復活力。
研究的最後一部分探索了當你抑制PGE2-EP2機制時會發生什麼。最初的體外實驗表明，當這一機制被破壞時，老的巨噬細胞會發生轉化。炎症特徵消失，衰老細胞有效恢復活力。
最有趣的是，在認知衰退的老年小鼠模型中抑制這一機制會產生更令人印象深刻的結果。實驗中，接受了一種阻斷PGE2-EP2結合的實驗性藥物的老年小鼠，表現出了認知衰退的逆轉，最終在一系列認知測試中表現得與年輕小鼠一樣好。
研究人員認為，這種調節免疫系統的機制本質上可以「延緩大腦衰老」。即使使用一種不能穿越血腦屏障的化合物，分離PGE2-EP2與腦外細胞的結合，仍然可以檢測到認知能力的改善和神經炎症的減少。
對於這項研究結果，其它科學家指出，這是一個非常初步的發現，在我們考慮接近抗衰老或抗痴呆治療之前，還需要在人類身上進行驗證。
愛丁堡大學的科學家解釋說：「這項研究很重要，因為它表明，在老鼠身上，與年齡有關的記憶力衰退是可以逆轉的。值得注意的是，這項研究是在小群老鼠身上進行的，還需要做更多的工作來確定在人類身上是否可能產生同樣的效果。」
事實上，未來的研究道路還很漫長。例如，在研究中用於阻斷PGE2-EP2結合的實驗性藥物，還完全不能用於人類臨床。它們甚至對人類來說都是不安全的。
但是，這項研究為研究人員開發新型化合物提供了新的方向，這些化合物可以破壞與年齡有關的機能失調的炎症活動。這些發現可能還需要很長一段時間才能產生切實的抗衰老臨床療法。一旦得到驗證，這些基礎發現將為開發治療方法提供令人興奮的路線圖，從而幫助人類對抗一系列與年齡有關的疾病。
研究人員最後總結道：「我們的研究表明，認知老化並不是一種靜態的或不可逆轉的狀況，而是可以通過重新編程髓樣葡萄糖代謝，以恢復年輕的免疫功能來實現逆轉。」
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