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科學家公布10個合理控制食慾方法


  對於某些肥胖者而言,控制食慾或許能夠讓其變得苗條,提起食慾,我們或許會想到一桌子豐盛的大魚大肉會讓我們流口水、食慾大增;而控制機體食慾的信號通路卻是非常複雜的;日前,一項刊登在eLife雜誌上的一篇研究報告中,來自麻省理工大學的研究者就通過研究發現了一類特殊的神經膠質細胞,這些細胞或許能夠幫助控制機體的食慾和攝食行為,該研究或將有助於開發針對肥胖等食慾相關疾病的新型靶向性藥物。


  此外,Cell Metabolism雜誌上的另一項報告中,來自麥吉爾大學的科學家們也發現了一種能夠控制食慾的關鍵大腦細胞。研究者指出,大腦的瘦素感知和體重控制需要一種特殊的名為NG2的膠質細胞,而這一研究發現或可幫助科學家們未來開發新型靶向性療法來治療肥胖症患者。


  本文盤點了相關研究報告,來告訴你如何控制食慾?

  【1】J Bacteriol.:細菌可控制宿主的食慾


  在過去的五年里,越來越多的證據表明,胃腸道的正常菌株能在人類和動物體中發揮各種至關重要的作用。最近來自法國魯昂大學的Norris教授以及合作者提出胃腸道細菌具有一種新的功能:它們能在一定程度控制宿主的食慾。他們的這一回顧性研究已於印刷版之前,在線發表於《細菌學》上。


  這個假設大部分基於對宿主體內細菌的目前已知的一些功能以及它們與宿主生物系統聯繫的研究。Norris教授寫到細菌能同時識別及合成神經內分泌激素而這個支持腸道細菌形成集落組成微生物器官與哺乳動物的神經系統共同受配胃腸道的假想(支配胃腸道的神經系統被稱為「腸神經系統」,包括約5億個神經元,而在中樞神經系統中包含850億個神經元)。


  胃腸道微生物能同時對宿主營養消耗作以及各種激素信號造成的宿主狀態改變作出反應。Norris認為這種聯繫可能是雙向的:它們能產生人類系統用於信號傳遞的化合物,包括神經遞質,包括γ-氨基丁酸在內的神經遞質以及酪氨酸、色氨酸等氨基酸,酪氨酸、色氨酸被人體吸收後,能轉化為情緒調節分子——多巴胺和5-羥色胺。除此之外,還有其他方式。

  【2】Nature:科學家鑒別出抑制個體食慾的大腦神經迴路


  近日,刊登在國際雜誌Nature上的一篇研究報道中,來自華盛頓大學的研究者通過使用遺傳工程技術,鑒別出了一系列可以「告知」大腦關閉個體食慾的神經元。


  為了在大腦中鑒別出這些行使處理過程以及傳遞信息的神經元,研究者首先考慮到是什麼讓動物失去了食慾,這些因素包括感染、噁心、疼痛或者是否吃的太多了;腸道中的神經一旦被損壞,就不能通過迷走神經向大腦發送信息了,而當這些信息激活特殊的神經元就會使食慾被抑制,這些特殊的神經元通常含有 CGRP(降鈣素基因相關肽),其位於大腦中一種名為臂旁核的區域。


  在小鼠實驗中,研究者使用遺傳技術和病毒將光激活蛋白質引入到了CGRP神經元中,這些蛋白質的激活就可以刺激細胞傳遞化學信號到大腦其它的區域;當使用激光激活CGRP神經元後,飢餓的小鼠會立刻失去食慾,並且會遠離流食;當激光關閉,小鼠便會重新恢復對流食的食用。


  【3】Sleep:揭示調節食慾的激素的作用方式因性別而異

  近日,刊登在國際雜誌Sleep上的一篇研究報告指出,增加成人的睡眠量可以導致其食物攝取量降低,而且在男性和女性中和食物攝取相關的激素分泌過程也表現出不同。研究者Marie-Pierre St-Onge博士說,在健康正常體重的參與者中,通過限制其睡眠就會限制其代謝風險因子的效應,而且會通過在男、女機體中不同的調節荷爾蒙分泌的方式來影響其食物的攝取量。


  研究者針對睡眠對葡萄糖、胰島素以及瘦素的影響,以及飢餓刺激激素葛瑞林和GLP-1因性別而異開展了研究,本項研究主要對27個正常體重、年齡在30至45歲之間的男性、女性參與者,在睡眠持續時間、葡萄糖代謝異常以及激素調節食慾上進行了深入研究。參與者空腹,處於兩種睡眠狀態:短時間(4小時)和習慣性睡眠(9小時)。結果表明,短時睡眠可以增加男性而非女性的葛瑞林水平,但是卻增加了女性的GLP-1水平而不增加男性的GLP-1水平。結果揭示了短時睡眠期間,吃的太飽常見的易感性和男性食慾增加相關、和女性吃飽感覺降低相關。


  【4】Nat Commun:控制食慾的合成基因迴路


  本期Nature Communications報告了能根據血脂水平調整一種抑制食慾的肽之產生的一個合成基因迴路(正常情況下不會一起出現的基因的組合)的生成。原則上,有可能對該系統加以改造,來量身定製地生產肽藥物,用於治療如糖尿病和肥胖症等代謝疾病(在這些疾病中血脂水平經常升高)。


  核受體PPARalpha在體內很多細胞中是自然產生的,被脂肪酸激活,它誘導代謝基因的表達。Pramlintide是一種抑制食慾的肽藥物,用於治療糖尿病。Martin Fussenegger和他的團隊生成了一個基因迴路,在其中PPARalpha的激活與編碼Pramlintide的基因的轉錄耦合在一起。這樣所產生的合成「脂感應受體」動態地、可逆地根據環境中的脂肪酸水平調整Pramlintide的表達,從而生成一個在血脂水平升高時(如由脂肪食物的消耗或由疾病所造成的血脂水平升高)會增加抑制食慾肽的產生量的系統。然後,該團隊將這一合成受體(它以包含該構造的轉基因細胞的形式存在,封裝在一種水凝膠中)植入到吃高脂肪食物的小鼠腹中。他們發現,接受了這些植入物的小鼠與接受了未轉基因細胞的小鼠相比進食量少,體重輕,血脂水平低。

  【5】Peptides:控制食慾和新陳代謝的一種肽影響生育能力


  近日,西澳大利亞大學科學家們揭示了控制食慾和新陳代謝的一種肽是如何影響生育能力的。西澳大利亞大學科學家一直專註於研究肽ghrelin以及神經肽kisspeptin對人體生殖系統的影響。


  Ghrelin主要負責神經元控制食慾和新陳代謝,同時也影響生育能力。來自西澳大學的學校的解剖學、生理學和人類生物學Jeremy Smith博士特別感興趣肽是如何幫助超重或肥胖的人受孕的。


  Smith博士說:此研究背後的前提是能量平衡。食物攝入和能量消耗對生殖系統有非常深遠的影響。因此,這項研究試圖找到大腦中能量平衡「管理」生育的真正關聯節點。

  【6】JCEM:科學家解釋肥胖者為何總覺「吃不飽」


  很多肥胖者總有「吃不飽」的感覺,哪怕飯後也抑制不住胃口。最新研究發現,其原因在於肥胖者體內控制食慾的胰高血糖素已經失效。


  胰高血糖素是一種控制糖代謝的激素,可以調節血糖,功能與胰島素相反。人體血糖低時,胰高血糖素分泌增多而胰島素減少,血糖高時胰高血糖素分泌減少而胰島素增多。此外,胰高血糖素還可以影響體內調節食物攝取的關鍵激素——胃飢餓素,通過調節人體的飢餓感來控制食慾。


  德國柏林沙里泰大學醫療中心研究人員對11位肥胖者、13位Ⅰ型糖尿病患者和13位瘦人進行對比試驗,隨機給他們注射胰高血糖素或安慰劑,並隨後測量他們的飽食感程度與胃飢餓素水平。


  結果顯示,肥胖者無論注射胰高血糖素還是安慰劑,飽食感程度幾乎沒有區別,表明他們的身體已對胰高血糖素不敏感。相比之下,體內不能正常生成胰島素的Ⅰ型糖尿病患者和瘦人,在注射胰高血糖素後表示有明顯的飽食感,甚至在24小時後還可以檢測到該激素。


  【7】忍不住吃,是一種依賴?


  我們都知道肥胖對健康十分不利,也都想少吃點兒,可是一旦好吃的菜和點心什麼的擺在面前,就會在不知不覺間吃多了。這是為什麼呢?實際上,誘發過量飲食的腦部機能與藥物依賴十分相似。


  為此,Newton特別採訪了美國國家藥物濫用研究所(NIDA)所長,諾拉·沃爾科夫(Nora Volkow)博士。來聽聽這位藥物依賴的頂級專家如何看待由食物引發的依賴以及肥胖問題吧!


  美國國家藥物濫用研究所(NIDA)所長,研究藥物依賴的頂級專家。近年來她不僅針對藥物依賴進行研究,同時也開始涉獵由食物引發的依賴及肥胖問題。她1956年生於墨西哥,2003年開始擔任現職。


  【8】研究發現快樂情緒可減少鍛煉者食慾


  據法國《費加羅報》報道,研究表明,體育活動中的快樂情緒可以減少鍛煉者運動後食慾大增的幾率。


  報道稱,根據6月初《市場營銷快報》(Marketing Letters)發布的一份法國與美國聯合研究報告,鍛煉者之所以在進行幾公里的跑步鍛煉後想要吃甜食,是因為在體育活動中沒有獲得足夠的樂趣。


  為了證實這一論點,研究人員進行了3組實驗。第1組實驗中,56位女性被分成兩組,其中1組必須步行1公里作為體育鍛煉;另一組測試者則邊聽音樂邊行走。在之後的午餐時間,研究人員發現,單純進行體育鍛煉的人比另一組多食用42%的奶油巧克力點心及蘇打飲料。


  第2組實驗中,體重超標的人佔少數。一組人只做單調的步行鍛煉,另一組則以參觀美國康奈爾大學的方式步行。研究人員為參與實驗者提供了巧克力糖果,且並未對食用量進行任何限制。結果顯示,只進行體育鍛煉的測試者食用的糖果是另1組的兩倍。


  【9】纖維或通過影響大腦抑制食慾


  科學家日前對小鼠新陳代謝進行的一項研究表明,纖維發酵後的一種產物能夠直接對下丘腦產生影響,而後者是大腦中與食慾調控有關的一個區域。研究人員表示,這一成果為尋找新的控制體重方法,乃至治療肥胖症提供了可能。


  長期以來,人們一直被告知,高纖維的飲食可以幫助對抗肥胖,但其背後的相關機制卻是一個未解之謎。進行這項研究的英國倫敦市帝國理工學院生物化學家Jimmy Bell表示:「這裡有大量流行病學信息表明纖維與肥胖之間存在一種關聯,但沒有人能夠將流行病學結果與實際機制聯繫起來。」


  研究人員在最新出版的《自然—通訊》雜誌上報告了這一研究成果。


  Bell指出,迄今為止,一種高纖維食物被認為通過在消化道中刺激抑制食慾的激素釋放從而幫助降低體重,但研究人員在人體內並沒有觀察到這些激素像在小鼠體內那樣出現增長。


  因此,Bell及其同事決定到別處看看。他們認為,一個顯然的候選者應該是纖維在消化道中發酵後的產物。研究人員特別專註於短鏈脂肪酸酯,因為它的含量最為豐富,且眾所周知——它們會在血液中循環。


  【10】個體的食慾或許和機體的熱量攝入並無關聯



  來自謝菲爾德大學的研究人員近日通過研究發現,我們感覺到飢餓的程度似乎和我們所消耗的熱量的水平並無關聯,而且被推向市場有食慾修改特性的食物似乎並不會改變機體的熱量攝入;相關研究或許就強調了關於食品生產的健康聲明問題,比如很多食品,尤其是打廣告宣稱能夠幫助人們減肥的產品。


  研究者分析了462項科學報道,他們發現在很多研究中,關於食慾的分級或許並不與能量的攝入相當,也就是說熱量消耗的水平。研究者Bernard Corfe表示,食品行業中充斥著很多能夠改變人們食慾胃口的產品,雖然這些說法很有可能是真的,但其並不應當擴大到暗示人們攝入的能量會減小。


  比如,我們吃了一頓聲稱是可以滿足我們食慾胃口的大餐,同時其也能在很長一段時間內讓我們處於飽食的狀態,但儘管如此,此後我們還會攝入大量的卡路里。僅有6%的研究分析了能量攝入和食慾之間的直接統計學比較,這可能說明研究者希望避免相關的報道,在這6%的研究中,大約一半的研究都發現了二者之間的關聯性,這或許就強調了能量攝入和食慾之間關聯性的脆弱。


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