我們換個角度來談談「艾滋病」

12 月 1 日是「世界艾滋病日」，看微博、微信朋友圈基本都被防艾的宣教文淹沒了，長篇累牘總不過這麼個中心精神：「艾滋病並不可怕，完全可以預防，潔身自好很關鍵。」作為一名內分泌代謝病科的專業醫生對此並不感冒，因為如此真理確實顛撲不破。

但是談及 HIV/AIDS 難道大眾僅僅只需要這樣的知識普及嗎？拜託，這樣的知識十好幾年前就已經眾所周知了好吧！

今夜，我們就來講講那些為人忽視的 HIV/AIDS 知識。

要知道在現有的醫療條件下，通過有效的早期診斷和發現以及正規的「雞尾酒療法」的治療，HIV 感染者完全可以達到「臨床緩解」的程度，也就是血液中的病毒含量可以低到難以檢測到的程度，這也就為艾滋病慢性病化創造了條件。

確實在過去醫學界很大的精力會花在如何降低 HIV 感染者的病毒含量以及如何挽救那些機會性感染上面，但是現在和將來的艾滋病治療領域面臨的很大問題將是在 HIV 感染慢性病化後所導致的一系列代謝問題。

HIV 感染與糖代謝的關係

通過人群研究可以發現 HIV 感染者目前還是以年輕人為主，但是這些年輕人相比那些沒有感染 HIV 病毒的同年齡組人群，無論是空腹血糖還是餐後血糖或糖化血紅蛋白都是升高的，並且 HIV 感染者的糖尿病患病率也是高於同年齡組的普通人群。

甚至還有進一步研究發現，HIV 感染者中的糖代謝異常和體內的病毒含量呈正相關關係，並且隨著使用抗病毒藥物後病毒含量的下降，HIV 感染者的血糖也會下降、恢復正常。這是個很有意思的發現，提示我們 HIV 這個病毒看來還與胰島功能有關。

HIV 感染與脂代謝的關係

約翰霍普金斯大學的研究者的—項大型多中心艾滋病隊列研究發現，感染人 HIV 的男性血管事件風險增加。排除其他危險因素，長期感染 HIV 男性較未感染者出現冠脈粥樣硬化斑塊幾率增高，且斑塊更易破裂。

還有研究者開展了長期多中心 AIDS 隊列研究，納入 40-70 歲、體重低於 136 kg 感染（618 例）或未感染（383 例）HIV、無冠脈重建史的同性戀和雙性戀男性。檢測冠脈鈣化、斑塊及狹窄。他們發現感染 HIV 者較未感染者更易出現冠脈鈣化 (1.21 倍) 和斑塊（1.14 倍），包括非鈣化斑塊（1.28 倍）和混合斑塊（1.35 倍）。

感染 HIV 男性冠脈狹窄超過 50% 的可能性更大，但校正傳統冠脈疾病危險因素後無顯著差異。長時間、高活性抗逆轉錄病毒治療和較低的 CD4+T 淋巴細胞計數與冠脈狹窄超過 50% 有關。

抗病毒藥物與脂質代謝紊亂的關係

從動物模型到臨床研究都表明，使用蛋白酶抑制劑（一種治療艾滋病的抗病毒藥物）後引起體內甘油三酯、血糖和胰島素等水平升高，造成脂肪細胞功能的破壞和脂肪因子釋放增加，從而導致微血管循環功能障礙。但也有研究顯示，抗病毒藥物在使用早期會導致 HIV 感染者體內的脂質代謝好轉，這也從另一個方面提示了 HIV 病毒本身可能就會導致人體脂代謝紊亂。

HIV 感染與骨代謝的關係

很多的研究都顯示人體在感染 HIV 後，會出現骨量的加速丟失、肌肉量的加速丟失，直至最後嚴重的骨質疏鬆、肌少症和虛弱狀態。人體這樣的變化與體內的 HIV 病毒含量呈現正相關關係，還有些研究提示 HIV 病毒會通過骨骼內的破骨細胞加速活化來起到這樣的導致骨質疏鬆作用。

HIV 感染者並發心血管病增加

一項回顧性研究顯示，HIV 感染/AIDS 住院患者並發高血壓、冠心病等達 8%。2006 年，美國因卒中入院患者較 1997 年有所下降，但 HIV 感染者並發卒中卻上升 60%，主要為缺血性腦病；15～44 歲低風險人群中發生卒中者主要是 AIDS 患者。

另一項大規模隊列研究表明，HIV 感染者合并高血壓、糖尿病和血脂異常發生率分別是 21.2%、11.5% 和 23.3%，均高於非 HIV 感染者；每年 HIV 感染者急性心肌梗死發病率為 1.113%，校正年齡、種族、高血壓、糖尿病、血脂異常等因素後，HIV 感染是增加急性心肌梗死的危險因素。

HIV 感染和心臟結構和功能變化

HIV 感染者心臟結構和功能改變，可增加心血管事件發生率。同時 HIV 感染者發生心臟自主節律失常風險增高。我國學者對 84 例 HIV 感染/AIDS 患者進行心臟多普勒超聲檢查顯示，HIV 感染/AIDS 患者雖無任何心血管癥狀，但心臟舒張功能降低，HIV 感染是心臟舒張功能減低的獨立危險因子。同時使用齊多夫定（有一種抗病毒藥物）可增加艾滋病患者心臟功能損害。

由此種種看來，HIV 感染並不單單是一種感染性疾病，更是一種在今天慢性病化後的代謝性疾病，需要更多方面的關注和干預。

本文僅代表作者個人觀點。