高血壓性心臟病的原因是什麼？
高血壓導致心臟病的原因是什麼？
凡伴有長期血壓升高的疾病均能引起高血壓性心臟病，如原發性高血壓和各種繼發性高血壓。但由於高血壓中以原發性高血壓多見，故臨床上所見本病多由原發性高血壓引起。應當指出的是，對繼發性高血壓引起者，其心臟病不能視為單純的高血壓性心臟病，因為導致繼發性高血壓的原發病也可引起心臟病變，如腎小球腎炎既能導致繼發性高血壓,也能引起腎臟病性心臟病變，即使在原發性高血壓引起的高血壓性心臟病中，也有其他因素參與導致心臟病的發生，特別是長期的血壓升高可促使動脈粥樣硬化的發生，因而原發性高血壓患者常並發冠狀動脈粥樣硬化，這必然會影響高血壓性心臟病的發生髮展過程。
隨著血壓升高，必然導致循環阻力逐漸增加，而左心室要維持正常的心搏出量就必須要克服比正常血壓情況下大的後負荷，長此下去，一般在血壓升高數年至十數年後,左心室必然逐漸發生代償性向心性肥厚以克服增大的後負荷，心肌纖維肥大，間質纖維組織增生，隨著病程進展，左心室逐漸擴張，左心室舒張期壓力逐漸增加，心臟功能逐漸失去代償而出現左心衰竭。左心衰竭後，舒張期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房壓力增高進而導致肺動脈高壓，右心室因而亦逐漸肥厚並擴大；最後發生右心衰竭而導致全心衰竭。
【高血壓引起心臟的病理變化有哪些】
高血壓由於心臟壓力負荷過重，使左心室代償性肥大，以維持正常的血液循環。此時由於心臟壓力增高，促使左、右心房分泌心房利鈉因子增多，使血液中心房利鈉因子濃度增高。心房利鈉因子可作用於腎小球和遠曲小管受體，增加腎小球濾過和減少腎小管對鈉重吸收，從而產生有效的排鈉、利尿作用。其還可抑制腎素、醛固酮分泌及加壓素的分泌，並有直接舒張血管且能對抗血管緊張素Ⅱ和抑制交感神經所介導的血管收縮作用，故心房利鈉因子可阻遏心力衰竭的進展。但當疾病進一步發展，心房合成和分泌心房利鈉因於能力反而會降低，從而血液中其濃度降低，這樣不足以拮抗體內血管活性物質的縮血管生物效應，而使心功能進一步低下。故心房利鈉因子在高血壓心臟病變開始到出現心力衰竭過程中扮演著重要的角色。
高血壓患者心臟重量增加，左心室代償性肥大，室壁增厚，左心室乳頭肌和肉柱明顯增粗。顯微鏡下可見心肌纖維肥大。此時心臟總的收縮力加強，肥大心臟可以在相當長時間內處於功能穩定狀態，使每搏和每分輸出量維持在適應機體需要的水平，使患者在相當長時間內不致發生心力衰竭。高血壓早期，室壁壓力的增高可引起心肌纖維中肌節的並聯增生，償心肌纖維變粗(在心臟總重量超過一定的臨界值時，心肌纖維的數量也可增多室壁厚度增加，形成向心性肥大。當疾病進一步發展心室受到過度的容量負荷時，舒張期室壁張力增高引起心肌纖維中肌節的串聯性增生，心肌纖維長度加大，心室腔因而擴大，稱為肌源性擴張，最後發生心力衰竭。
高血壓患者由於血壓的持續性升高，可以促進動脈粥樣硬化的發生髮展，冠狀動脈發生粥樣硬化，管腔縮小，加重心肌供血不足,是促進和加重心力衰竭的原因之一。臨床上高血壓患者叩診心界可向左向下擴大，X線檢查顯示左心室明顯肥大,心臟超聲可有左心室腔擴大，以及辦膜的相應病變，病變到一定程度可出現左心衰竭，反覆的左心衰竭償肺靜脈瘀血，肺動脈壓上升，最終影響右心功能出現全心衰竭。
【高血壓對心臟有哪些不利作用】
由於高血壓造成心臟工作負荷過重，心臟最初的代償反應是左心室呈代償性肥厚，繼而心臟功能減退而出現左心室擴張，進一步惡化可發生心功能衰竭，出現相應的癥狀和體征。高血壓可加速冠狀動脈粥樣硬化的形成，並且由於心臟質量的增加，心肌需氧量亦增加，供氧與需氧的失衡使患者出現心絞痛癥狀，重者可發生心肌梗死。高血壓的主要死亡原因是心肌梗死和心力衰竭。與高血壓左心室肥厚有關的心臟性猝死也越來越受到重視，其發生可能與心律失常有關D
一、左心室肥厚
用心電圖和X線檢查只能發現10%的高血壓患者有左室肥厚。用M型超聲心動圖可使之提高到50%。左室腔徑的大小、室壁厚度與血壓呈明顯相關性。左室肥厚的特點有:向心性左室肥厚，其與心臟指數呈負相關;非對稱性室間隔肥厚和偏心性左室肥厚;左室重量增加之前，左房腔即可增大，左房舒張早期排空能力下降;左室舒張功能下降，包括等容舒張期延長，二尖瓣開放延遲，舒張早期的快速充盈速率減低，時間延長；收縮功能正常或亢進;部分老年患者有嚴重心室肥厚和左室腔過小致左室過度排空及舒張期充盈時間過長，可出現類似心力衰竭的表現，用β阻滯劑和鈣拮抗劑治療有效。心室肥厚的機制可能與去甲腎上腺素的作用及血流動力學的直接作用有關。
二、冠心病
在工業化社會裡;冠心病是最主要的死亡原因，而高血壓則是冠心病的最重要的易患因素。高血壓在冠心病的發生機制中所發揮的作用可能比以前認識到的還為重要，出現心肌梗死前或以後如合并有高血壓，死亡率明顯高於無高血壓者。心肌梗死以後血壓明顯下降者，死亡率明顯增加，可能與泵功能差有關。心肌梗死以後血壓持續增高者預後更差，主要是由於對於受損的心肌來說負荷增大。
三、心功能不全
據報道，在美國每年約40萬人發生心力衰竭，由高血壓引起者佔75%。50%的心力衰竭患者可在5年內死亡。死亡的危險直接與血中去甲腎上腺素含量有關。外周血管的過度收縮加重了受損心肌的工作負荷，這將給心臟功能帶來不利的影響。因此通過阻斷腎素、血管緊張素、兒茶酚胺等機制來減輕血管收縮，減輕心臟後負荷和改善心室功能是必要的。
【高血壓患者的左室舒張功能有什麼改變】
高血壓與心臟舒張功能關係密切，有作者認為高血壓早期左室質量正常時左室舒張功能就有改變，研究發現20%臨界性高血壓患者左室充盈速度及E/A異常，有報告Ⅰ級高血壓患者左室舒張功能異常者佔36.1%,認為早期左室舒張功能障礙可能與高血壓引起的左室後負荷增加、左室舒張末壓增高有關。高血壓患者舒張功能異常早於收縮功能異常，表現在心室等容舒張期延長，舒張振幅時間指數下降等。
比較早期高血壓組和正常對照組，高血壓患者較正常組舒張功能的變化出現得更早、更明顯，二組間左室舒張功能對心率負荷有顯著差異。提示高血壓患者在早期即潛在舒張功能異常，此階段心臟尚無形態學改變，只要減輕後負荷，減低室壁張力，心臟舒張功能將會獲得改善，因此高血壓應及早發現，及時治療、預防和減少併發症。
【高血壓患者的左心房有哪些改變】
由於近年來左心室舒張功能異常的問題日益受到重視，而左心房結構的變化與左心室舒張功能的關係密切。研究發現60歲的1、2、3級高血壓組左房面積均明顯大於正常血壓組。左房擴大的發生與年齡有關，與高血壓程度有關。在高血壓患者中，左房擴大的變化在高血壓早期就可發生。高血壓患者的E峰、A峰及E/A比值的變化與左房擴大的發生是一致的，在老年組1級高血壓即發生左室充盈功能和順應性的降低，同時出現左心房面積擴大。
高血壓患者左心房擴大主要是由於左心室充盈功能和順應性的降低的結果。而無論是左心房擴大或二尖瓣血流E峰降低，A峰升高，E/a倒置的發生，除中青年1級高血壓組與正常組無顯著差異，其他各組與正常組比較均有統計學差異。因此左心室充盈功能和順應性降低是高血壓早期的改變，左心房擴大是高血壓心臟病的早期徵象之一。在既往的報告中，曾有高血壓的哪些事(微信公眾號:sangaook)認為，高血壓的早期，左心房的擴大常常早於左心室肥厚的發生，左心房結構的改變與年齡密切相關。
【高血壓患者的左心室有哪些改變】
高血壓患者的左室為克服增高的負荷而重塑其構型，目前將構型分為四類:正常左室構型、向心性重構、向心性肥厚及離心性肥厚。在左心室肥厚當中，向心性肥厚佔60%，離心性肥厚佔25%，不對稱性左心室肥厚佔15%。
正常左室構型的心臟，它所承受的後負荷及總外周阻力僅輕微增高，故心功能與心臟結構仍多保持正常狀態。而向心性重構則表現為心肌輕度肥厚、左室舒張末期內徑減小，心室呈橢圓形，以利克服增高的後負荷，心功能保持在正常範圍內。這種早期的室壁增厚以心肌細胞肥大為主，而間質纖維增生不明顯，因此可經有效的降壓藥物如ACE抑制劑、鈣通道阻滯劑等治療而使肥厚的心肌逆轉。向心性肥厚是典型的高血壓性心臟病表現，心肌細胞肥大、間質膠原纖維明顯增生。左室順應性已明顯減退，增生的膠原纖維對心肌肥厚逆轉的藥物反應差。離心性肥厚表現為心臟擴大，心臟短軸較長軸延伸更明顯，故X線表現為心影向球形發展，心室容量明顯增大。該構型的患者收縮功能明顯降低、預後不佳。高血壓不同的左室構型與心功能有密切的關係，在血壓被控制的前提下，構型的分類有助於臨床對高血壓性心臟病的區別治療。
【高血壓左室肥厚對冠狀動脈有什麼影響】
高血壓左室肥厚對冠脈造影所見的心外膜血管，可見管腔變大，對亞硝酸鹽的擴張能力減弱。對小的阻力血管，主要是冠脈自身調節能力減弱，所謂自身調節指在血壓60?130mmHg之間，儘管灌注壓可以波動70mmHg之大，冠脈血流可以保持不變。在60mmHg以下，如狹窄冠脈遠端的心肌灌流，自身調節就無能為力了。高血壓左室肥厚冠狀動脈自身調節的下限上移到80?90mmHg，即正常灌注壓為60mmHg時，冠脈血流還可不變。左室肥厚時，必需達到80mmHg或90mmHg,冠脈血流才可以不減少。這種自身調節的障礙主要在心內膜，因此有冠脈病變或突然低血壓左心室心肌缺血多發生於心內膜，而且由於自身調節上調，正常血壓的人或高血壓無左心室肥厚的人，血壓波動尚無大危險。對有左心室肥厚的人，血壓太低就有心肌缺血的危險。左室越肥厚，室壁張力越大，對冠脈的從外面的壓力也越大，冠脈狹窄累及的支數越多。
【何謂冠脈血流儲備】
冠脈儲備檢查是指在一定灌注壓下，冠脈最大擴張所得冠脈血流量與平靜時血流比，叫冠脈血流儲備。例如注射潘生丁後最大血流為100ml/分，平靜時為50ml/分則冠脈儲備為2,這是一個完整檢查，有一定難度。心電圖只能定性的觀察高血壓患者ST段變化。心肌核素顯像發現高血壓患者無冠脈病變者的冠脈儲備為2.2?2.7。用超聲心動圖測定冠脈血流儲備，根據冠脈內徑與多普勒測定的血流速度可求出冠脈血流，在注射潘生丁前後，觀察冠脈血流儲備。該法簡便，可重複，但有下列問題:如患者呼吸影響，多普勒取樣位置不穩定，超聲束與血流走向之間的角度引起所得血流速度，往往較真正值低等。最可靠的無創性檢查是正電子發射斷層顯象，它可以定量測定另一個是改善血管功能，減輕冠脈肥厚，現有的鈣拮抗劑、ACE抑制劑，看來對冠脈儲備都有明顯改善作用。
【冠脈血流儲備與高血壓有什麼關係】
臨床評價冠脈血流儲備力，冠脈血流儲備的大小常以安靜狀態下冠脈血管阻力（最大阻力）與冠脈血管最大擴張後的阻力之比來表示。越來越多的資料表明，高血壓患者，即便無冠狀動脈狹窄，其冠脈最大血流量也常減少30%~50%，最小阻力增大，冠脈血流儲備減少。而心肌活檢證明高血壓患者這種變化是由於小冠狀動脈結構的改變，這可能是造成冠脈血流儲備受限的主要原因。經冠脈血流動力學研究發現,高血壓患者基礎冠脈阻力及冠脈最大擴張阻力均增加，冠脈血流儲備降低。心肌、血管、代謝、血流和血管外周擠壓力等諸多因素參與致高血壓冠脈血流儲備降低。
由高血壓壓力負荷過度所形成的左心室肥厚常伴有冠脈血流儲備的降低，因此，左心室肥厚一直被認為是引起冠脈血流儲備損害的直接原因。其原因可能是肥大心肌和增生的間質膠原纖維對小動脈的擠壓作用，特別是舒張期的擠壓使小動脈阻力增高，而此時冠脈血流供給幾乎佔總的冠脈血流量的90%，另一方面心肌間質纖維化和血管外周纖維化致心臟的順應性降低，管壁周圍纖維的彈性改變。硬度加大，限制了冠脈舒張使阻力加大。
【高血壓心絞痛患者為什麼冠脈造影正常】
高血壓患者大約有15%?20%臨床有明確心絞痛、運動試驗陽性、心肌核素顯象也有運動後缺損、甚至平靜心電圖可以有ST段下降，但冠脈造影正常，這就是說這些患者心外膜冠狀動脈(指大的導流血管)是正常的。高血壓患者有心絞痛伴心電圖ST段下降，但冠脈造影正常是由於高血壓引起心肌肥厚冠脈生長延長的速度趕不上心肌肥厚的速度，因此心肌缺氧。另外，高血壓左心室肥厚後心肌細胞與冠脈微小動脈之間距離加大，血管壁增厚，管腔變小，血管擴張能力減弱，腔壁/管腔比大。
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