煙草能打開禁錮癌細胞的鐵鏈

上海交通大學基礎醫學院生化與分子細胞生物學系易靜研究組，新近在一項研究中揭示了煙草化合物誘導氧化應激促進頭頸部腫瘤發生和發展的原因。相關論文日前在線發表於《自然》雜誌旗下的《癌基因》上。

頭頸部癌是一類原發於頭頸部的惡性腫瘤，主要包括喉癌、口腔癌（含舌頭、頰、牙齦、硬齶、口底癌）等，我國的發病率約為9/10000，該病在發生前往往存在長期的局部慢性炎症。頭頸部癌與吸煙有明顯關聯，其關聯甚至比肺癌更高。吸煙誘發癌變和促進癌症發展的原因，長期以來被認為是煙草成分損傷DNA，帶來了基因突變。

在研究中，上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院耳鼻喉科醫生周爭等科研人員發現，在有煙草化合物亞硝胺（NNK）存在時，細胞發生氧化應激，引發蛋白分子（SUMO）化修飾和磷酸化修飾這兩種修飾的接力改變，使轉錄激活因子3（STAT3）促進惡性細胞表型的能力得到增強。在煙草化合物誘導氧化應激促進的長期作用下，正常細胞變為惡性細胞，癌細胞變得更加惡性的力量逐漸得到加強。易靜說：「如果做個比喻的話，那就是煙草成分的長期作用如同酸雨腐蝕物體那樣，逐步破壞了健康身體中禁錮癌細胞惡魔的鐵鏈，一旦惡魔得到助力就可完全失控而橫行肆虐。」

另外，科研人員發現患者喉癌標本中特異性蛋白酶3（SENP3）水平與磷酸化激活的STAT3水平正相關，也與惡性分期、轉移和不良預後相關。專家認為，該研究為頭頸部癌特別是喉癌患者的診斷及預後治療提示了新的分子標誌物，對臨床有一定的參考價值。

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