激素決定了你會不會胖？

在如今的社會，不少人都會被體重問題所困擾，超重者往往會因為超重的併發症、來源於身邊的異樣眼光等因素來尋求減肥方法，這也催生出了巨大的減肥市場。可是，在你苦苦尋求減重途徑之時，你有沒有想過一個問題：身上的肥肉，究竟是怎麼來的呢？實際上，超重很可能並不是你的錯，而是身體里調控體重的系統「宕機」了！至於這台精密系統對體重究竟有著怎麼樣的影響，我們不妨看一看這篇文章的解答。

調控能量平衡的「機器」

我們吃飯往往是基於一種自然而然的直覺：感到飢餓，就會靠吃東西來消除不舒服的飢餓感；而吃到一定程度，又會自然產生飽腹感，從而停止進食。由於我們在生活中形成的固定印象，肥胖的人總會被標上「管不住嘴」、「對吃上癮」的標籤，這些標籤有時甚至會帶來歧視。然而，這些標籤實際上毫無道理，因為胖人儘管可能的確吃得多，但大多數情況下並不是因為自己「管不住嘴」，而是異常的飢餓感和飽腹感導致了這一現象。

眾所周知，下丘腦是人類調節內分泌系統的高級中樞，生活中的很多「自然」感覺，例如渴感、冷感等，都是下丘腦調節人體活動的直觀表現。而下丘腦通過和腦幹協同，在人體的能量平衡中同樣起到了極為關鍵的作用。在人體內，控制能量平衡需要腦（主要為下丘腦和腦幹）、腸道（主要為腸道的神經內分泌系統）和脂肪組織共同完成，這一系統也被稱為腦-腸-脂肪軸。

而腦-腸-脂肪軸對能量平衡的調控手段，則可以分成兩類：其一是對脂肪的產生與分解進行調節，這一點體現在分子水平上就是調控脂肪產生和能量消耗的激素的含量，以及交感神經系統消耗能量的速率（說句題外話，「瘦肉精」之所以能提高動物的瘦肉率，就是因為能刺激交感神經系統消耗能量）處於動態平衡之中；其二是管控人體產生的飢餓感和飽腹感，這兩種感覺同樣受到一系列激素的調控，腸道的神經內分泌系統在這一方面也起到了重要的作用。

正如身體內的其他調節機制一樣，腦-腸-脂肪軸的兩類手段中只要有一個節點出現了錯誤，都會導致整個系統失去穩態，從而發生肥胖。而在很多時候，這種對穩態的破壞並不是由於胖人自身主觀因素所導致的，甚至可能和先天因素有關。所以，下次遇到胖人的時候，最好還是不要一味勸他「管住嘴」了。

哪些激素「綁架」了你的體重？

正如前面所述，腦-腸-脂肪軸無論是通過調節脂肪還是通過調節飢餓感和飽腹感來調控能量平衡，都少不了各類激素的幫忙。而能量平衡紊亂所引起的肥胖，大多也是由激素控制的信號通路發生了異常所產生的。因此了解激素對能量平衡的影響，也是科學家研究治療肥胖的重要一環。根據目前所掌握的大量研究資料，我們可以簡要總結出幾大能夠影響能量平衡的激素：

瘦素：單單聽到這個名字，估計大家都能聯想到它會和變瘦有關，實際上，說瘦素是人體能量平衡調節體系里的「明星」也毫不為過。主要由脂肪細胞所分泌的瘦素，可以對進食行為、產熱過程和神經內分泌狀態進行廣泛有效的調節。例如血液循環內的瘦素可以通過前阿黑皮素（POMC）神經元——調節食慾、糖代謝和能量消耗的重要細胞，來給人體發放「我已經吃飽了」、「我體內的能量儲備綽綽有餘」的信號，從而減少能量攝入。而倘若人體陷入了飢餓狀態，或是能量儲備不能滿足人體需要，瘦素水平便會隨著脂肪細胞的減少而降低，引發諸如抑制甲狀腺激素分泌、促進皮質類固醇分泌等飢餓時所需的種種內分泌系統的反應。由於基因異常而導致瘦素缺乏的患者，便會產生包括致死性肥胖在內的多種神經內分泌系統異常；而體內缺乏脂肪組織的患者，也會因為瘦素缺乏而導致能量攝入嚴重失衡，進而產生代謝疾病。

黑色素聚集激素（MCH）和食慾素：這兩種激素由外側下丘腦區分泌，它們雖然也是調節食慾、脂肪和糖代謝的激素，但起到的作用則正好與瘦素相反。食慾素恰如其名，它的一大作用正是刺激食慾，啟動人體的進食過程。而MCH可以和食慾素組成「黃金搭檔」，同時調節腦幹（腦幹中有負責控制咀嚼、吞咽等行為的中樞）、自主神經（給胃腸道發放食慾相關的信號）等部位來完成對食慾的刺激，甚至可能會增強進食所帶來的快感（也就是增加你對「飽餐一頓」、「享受美食」的興趣）。除此之外，食慾素還有一項「副業」，那就是保持人的覺醒，因此在中樞神經對抗食慾素作用的藥物，已經被用來治療失眠症。

前阿黑皮素-黑皮素受體-4（MC4R）信號通路：POMC可以看做是人體能量平衡相關激素的「儲備庫」，因為它自身只要經過簡單的分解，就可以迅速釋放出多種調節能量平衡的激素，而MC4R則恰好是接受這些激素刺激的「接頭站」。不同位置的MC4R在接收刺激以後，也會產生不同的調節作用：例如下丘腦的MC4R可以在被特定激素激活以後，令人產生厭食感，從而減少能量攝入；而存在於自主神經系統中的MC4R被激活後，則可以直接增加人體對能量的消耗。

胃腸肽類飽感激素：這類激素作為胃腸道神經內分泌系統向大腦「報告」的一部分，由胃腸道來分泌，它們對食慾、飢餓感和飽腹感的調節作用也各不相同。例如胃腸道在進食時分泌的縮膽囊素，一方面能夠給消化器官（如胰腺、小腸）發放「工作」的信號，另一方面可以通過前面所說的POMC-MC4R信號通路，把「我已經吃飽了」的信號傳給大腦，以在攝取了充分的食物後讓人停止進食。而腸道在進餐以後分泌的怪名字激素酪酪肽（PPY），則是通過與縮膽囊素截然不同的方式來傳達進餐結束的信號，且絲毫不受POMC-MC4R通路的干擾。胃所分泌的能夠刺激食慾的激素飢餓素（Ghrelin），對人體的脂肪儲存起到負向調節的作用，而且在進餐時，飢餓素負責給大腦發放「開飯了」的信號。作為腸促胰島素家族一員的胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的本職工作是根據進食來調節胰島素的分泌，然而最近的研究發現它也是個「跨界高手」，能夠在下丘腦幹涉食慾的產生和人體攝入能量的行為，對能量平衡也起著不容忽視的作用。

減肥療法是怎樣讓人瘦下來的？

既然我們對能量平衡的調控已經有了一定的了解，那麼我們不妨就此剖析一下各類減肥療法，看一看它們對能量平衡究竟是如何干涉的。當然，這裡的分析不打算涉及那些與調節能量平衡無關的療法（如奧利司他）。

在幾年前，以西布曲明、芬氟拉明為代表的減肥藥的確是不少人的首選，儘管它們先後因為安全性問題而撤出市場，然而它們的出現還是推動了減肥藥物的開發，目前也有和它們機理類似，但安全性更佳的藥物作為肥胖患者的新選擇。西布曲明、芬氟拉明（包括苯丙胺類興奮劑）以及最新上市的氯卡色林，都可以在下丘腦幹擾神經系統「信使」5-羥色胺的作用，這一作用可以直接激活POMC神經元，打開抑制食慾的POMC-MC4R信號通路，從而減少人的能量攝入。最近美國食品藥品監督管理局（FDA）批准的減肥新葯Contrave（納洛酮和安非他酮的復方製劑）也是通過在中樞神經系統干擾5-羥色胺和其他與POMC神經元相關的信號來起效的。

前不久獲得FDA批准的首款減肥針劑利拉魯肽，在此之前就是通過調節GLP-1來有效治療糖尿病的降糖葯，這一作用也同時被醫生利用，來控制肥胖患者過度旺盛的食慾，促使患者在食物面前保持清醒頭腦。至於一種復方減肥藥物Qsymia（芬特明和托吡酯的復方製劑），其中的芬特明可以通過POMC-MC4R信號通路來抑制食慾，托吡酯則可以阻斷人體在嘗試減肥時發生的Yo-yo球效應（指人體在每次嘗試減肥之前，體內調控能量平衡的激素都會向增加體重的方向反彈，從而導致減肥失敗的現象），可謂是一舉兩得。

當然，並不是所有的針對能量平衡調控的減肥藥物研發都會成功，科學家們此間便試圖將甲硫氨酸瘦素（一種通過基因工程生成的瘦素類似物）用於那些體內缺乏瘦素的肥胖患者，然而，該葯不僅絲毫未能表現出減重作用，反而提高了患者患上淋巴瘤的幾率，研究人員只能就此作罷。

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