猝死是怎麼發生的？

猝死的發生突然，很可能前半個小時還有說有笑的人，一轉眼就永遠失去了，所以往往讓人感覺震驚和惋惜。

心臟病毫無疑問是猝死的主要原因。有些心源性猝死固然是心臟慢性損傷的積累，比如平時心臟的供血就已經處於代償的邊緣，某天的勞累或者激動促使火山爆發，換句話說，確實有很多人第一次心肌梗死就沒逃出來。

但是對猝死病人的屍體解剖發現，很多人冠狀動脈里根本沒有血栓，雖然最多的比例可以達到64%，但最少的比例卻只有18%，比例的差異和調查的人群有關。也就說，最少有三分之一的人沒有血栓。此外，心肌梗死大多是中年以上人才會發生的情況。從動脈硬化到斑塊形成再到血栓形成需要長期的積累，但很多猝死者卻又是青壯年，甚至是年輕運動員。有報道歐洲高水平職業運動員相比普通年輕人的猝死風險增加兩倍多。對於這些嚴格控制體脂含量和飲食的年輕人，心肌梗死更不大可能

通過對這些非心肌梗死猝死者，尤其是對年輕職業運動員的進一步檢查發現，他們很多患有肥厚性心肌病。這是一種原發於心肌細胞本身的疾病，由於表達心肌蛋白的基因突變，使病人的心肌細胞肥大，排列紊亂。結果病人的心臟，尤其是心室部分明顯肥厚。更由於心臟內電信號的傳導也是依靠特殊分化的心肌細胞，所以容易發生導致猝死的心律失常，比如前面所說的室顫。有的人平時可能有心臟病相關的癥狀，很多人沒有，猝死往往是第一次發病的表現。一旦發生真的讓人猝不及防。

但是也有一部分猝死病人，主要是年輕男性，不僅沒有冠狀動脈的阻塞，也沒有心肌肥厚。這些猝死一度被稱為不明原因的猝死。早在1989年，就有人在這些人的心電圖上發現了一種奇怪的表現：胸導聯的V1-V3出現了類似於右束支傳導阻滯，同時伴有ST段抬高的波形。最終發現其病因的是西班牙/比利時的心臟病醫生：佩德羅?布魯格達，約瑟夫?布魯格達。他們發現這種疾病也是因為心肌細胞基因突變導致的蛋白異常，但這個蛋白不是肌蛋白，而是心肌細胞表面的一種離子通道蛋白。這個基因位於第三號染色體的斷臂上，被命名為SCN5A，目前已經發現了超過160種突變類型。

生理學研究告訴我們，心臟的起搏、傳導和收縮，都是由心臟的電活動觸發和調節的。所謂的電活動，又是通過心肌細胞膜內外側的離子移動實現的，比如鈉離子、鉀離子和鈣離子。控制這些離子進出心肌細胞的，就是離子通道蛋白。SCN5A基因突變導致離子通道蛋白的異常，導致心肌細胞，尤其是心室的心肌細胞電活動不能一致，當上游的信號傳導到心肌時，心肌細胞活動就會混亂，甚至出現致死性的室顫。打個比方，一支遊行隊伍，有人領著喊口號，假如大家精力集中，口號就會整齊響亮；如果人人都在開小差，有玩遊戲的、有看微博的，口號就會亂七八糟。

猝死的預防措施根據不同的基礎疾病而有所不同。對中老年人多見的冠心病所致猝死，因為涉及的人數最多，所應用的藥物和器械也最複雜，所以人們重視的多。預防可以簡單總結為ABCDE，分別代表不同的藥物和生活方式改變。A為阿司匹林（aspirin）和抗心絞痛治療（anti-anginaltherapy）；B為β受體阻滯劑（beta-blocker）和控制血壓（blood pressure control）；C為戒煙（cigarette quitting）和控制血脂（cholesterol lowering）；D為飲食（diet control）和控制糖尿病（diabetes treatment）；E為鍛煉（exercise）和教育（education）。而青年病人，尤其是男性的猝死，則需要通過普查發現高危的病人，比如肥厚性心肌病和布魯格達綜合征的病人。目前健康查體大多包括了心電圖檢查，可以起到初步篩查的作用。對於布魯格達綜合征的病人，已經證實藥物不能預防猝死，需要提前置入心臟起搏器預防。

猝死發生之時的急救各種病因之間相差不大。至關重要的是儘快進行心肺復甦。最好是一發現沒有脈搏和心跳立即開始，一秒鐘都不要耽誤，中間除了非常必要的情況，比如氣管插管，除顫儀除顫，不要停止。一邊開始做一邊喊人，因為按照美國心臟病學會的要求，合格強度的心肺復甦很快就能讓人筋疲力盡，一個人頂多做幾分鐘，再繼續做維持不了重要器官組織的灌注，哪怕有再強的救人慾望也沒用，所以至少需要兩個人輪流進行。

（答案整理自健康中國人網）

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