人真的不記得喝醉後發生的事嗎？

怎麼是你？發生了什麼？

這是影視劇中經常看到的鏡頭——主人公前夜狂飲，一覺醒來床上多了一個人，卻不記得他/她怎麼上了自己的床？以及兩人之間在床上到底有沒有發生什麼？

這可能是真的嗎？

是的。這就是所謂酒後記憶斷片。這種形式的記憶障礙到底是怎麼回事呢？

什麼是酒後記憶「斷片」

酒精導致的記憶「斷片」（Alcohol-InducedMemory Blackouts）是指喝酒後引發的長期記憶形成受損導致當事人完全或部分地不能回憶沉醉期間所發生的事件的現象。

酒後記憶斷片的特徵

研究發現，酒後記憶斷片記憶障礙表現為一種順行性遺忘，就是當事人僅僅在事後不能回憶其喝酒到一定程度之後一段時間的事，而對當時的瞬時記憶和原本存在的長期記憶沒有損害。因此，在這個間期內當事人不存在意識障礙，可以正常進行一般性活動，比如與人對話，繼續吃喝等；甚至可以進行一些高難動作，如駕駛等。

酒後記憶斷片的類型

依據對記憶損害的程度可以分為兩種類型：

整段記憶斷片： 對沉醉期間的事件完全失去記憶，即使經過他人的提示也完全不能記起期間發生的任何事情。這種現象往往在當事者一覺醒來時被發現，因此難以確定這種記憶缺失結束的時間點。

片段性記憶斷片：對沉醉期間的事件保留零散記憶，經過他人提示有可能回憶起更多。

酒後記憶斷片並不少見

酒精與尼古丁和咖啡因一起，是世界上使用最為廣泛的三類精神性藥物，也稱為三大軟毒品。醉酒是非常常見的現象，而醉酒者常常會發生記憶斷片，尤其常見於酗酒者和年輕人。

在對100名酗酒住院治療患者的一項調查中，有64人報告曾經有過記憶斷片體驗。

對772名大學生的調查中，有51％的受訪者報告曾經體驗過酒後記憶斷片， 40％的受訪者在過去的一年中經歷過酒後記憶斷片。調查前2周內有喝酒者，有9.4％的人報告期間發生過酒後記憶斷片。應該引起關注的是，這些學生表示，同學告訴他們在這個期間參與過一些諸如惡意破壞、鬥毆、無保護性行為、和駕駛等具有潛在危險性的事件，他們卻完全沒有記憶。

同時，調查還發現，發生記憶斷片的男女比例沒有顯著差異，但是，鑒於男性往往喝更多的酒，因此認為女性遭遇酒後記憶斷片的風險更大。

酒後記憶斷片到底是怎麼回事

這需要從記憶的形成和酒精對腦和記憶的影響兩方面來談。

記憶的形成

目前被普遍接受的記憶的形成模式是，外界感覺刺激輸入腦皮層進行解釋、編碼和原始的錄入形成感覺性記憶，這種記憶通常僅能維持數秒，也叫瞬時記憶。

感覺性記憶進一步被整合編碼轉化存儲為短期記憶，一般維持2分鐘以內。

通過反覆演練刺激和整合，短期記憶被進一步編碼儲存為長期記憶。長期記憶可以通過線索提示進行檢索被提取，就是我們通常說的回憶。

可見，短期記憶轉化存儲為長期記憶是人類記憶形成的關鍵環節。一個被稱為海馬的腦區域在這個過程，以及長期記憶的檢索回憶中起著關鍵作用。酒精可以影響記憶形成的各個環節，但是最主要的是對於海馬長期記憶形成、存儲的干擾。

酒精對腦的作用機制

雖然人類有著數千年的喝酒歷史，但是直到上世紀80年代後期酒精對大腦的作用機制才逐漸達成共識，那就是選擇性改變神經元細胞膜上一些被稱為受體的蛋白複合物的活性，從而干擾腦功能。

與這些受體結合并傳導信息的化合物被稱為神經遞質。酒精可以影響多種類型的受體及相應的神經遞質，包括γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸、羥色胺、乙醯膽鹼、和甘氨酸等。這些受體還存在各種亞型，被激活後可以產生不同生理效應。

其中最主要的是GABA和谷氨酸類：GABA是腦內最重要的抑制性神經遞質，我們知道，酒精對腦的影響主要表現為抑制作用，就是通過GABA實現的。與之相拮抗的是谷氨酸類興奮性遞質。

當然，目前對於這些作用更確切的機制尚缺乏系統了解，但是可以確定的是在不同個體、不同狀態下，酒精作用的具體遞質不同，受體的敏感性也不同。這就是醉酒後人的表現為什麼會千奇百怪，「醜態百出」的原因。

酒精導致的記憶斷片是如何產生的

酒精對記憶的影響也主要是通過對GABA和谷氨酸類這兩類神經遞質及其受體的作用實現的。

如上文所述，酒精主要干擾短期記憶向長期記憶的轉化和存儲，而對瞬時記憶和長期記憶檢索回憶沒有影響。

短期記憶向長期記憶的轉化和存儲過程被稱為長期記憶增強，主要由大腦海馬區完成。研究發現，酒精造成的記憶障礙正是通過對海馬功能的擾亂實現的，主要是影響GABA和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA，一種離子型谷氨酸衍生物，作用於腦內相應的NMDA受體——一種離子型谷氨酸受體亞型，表現為興奮性作用）這兩種神經傳遞。

具體而言，酒精作用于海馬CA1區錐體細胞，一方面增加內源性GABA能神經活性類固醇，從而增加突觸前釋放GABA能神經遞質，並通過GABA受體去磷酸化而增強其對GABA的敏感性。GABA受體激活影響細胞膜氯離子通道通透性導致神經元超極化，降低神經元放電而起到抑制作用。

另一方面，酒精還直接或者通過GABA拮抗海馬NDMA受體活性，干擾海馬記憶功能。其中，已知海馬長期記憶增強建立的一個關鍵環節是NMDA2受體激活，酒精對NDMA2受體活性的抑制是干擾長期記憶形成的主要機制。

總體上，酒精既抑制NMDA受體，又增強GABA受體，而後者又進一步抑制NMDA受體，從而干擾長期記憶的轉化形成。

記憶斷片的產生依賴於血液中酒精濃度及其升高速率。其中有一個GABA受體亞型對低劑量酒精敏感，因此，有的人有時即使少量飲酒就可以產生記憶斷片。其他亞型只能被酣醉水平的酒精濃度激活，因此，酒精對記憶的損害通常隨著喝酒量增加影響程度也隨之加深，更容易產生記憶斷片。

故而，空腹、快速大量飲酒更容易出現記憶斷片現象。

綜上所述，酒後記憶斷片是酒精對大腦功能抑制作用的一部分，是對從短期記憶向長期記憶轉化存儲干擾的結果。

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