劇烈運動會讓人變傻嗎？
百年來，奧運會不僅成為運動精神的象徵，還產生了巨大的文化效應。所以，儘管人們紛紛「吐槽」這屆奧運會的不靠譜，如警察罷工、施工延期、水質不達標等，甚至喊出了「安全第一，比賽第二」的口號，仍對其充滿了期待。
里約奧運會吉祥物
不過，值得憂慮的是在賽場之外，人們的運動熱情似乎在減少。一項調查顯示，從2008年到2012年，參加籃球、棒球和足球運動的適齡孩子（6~17歲）減少了百分之四。如果你覺得這種變化無損大局，那麼，更糟的還在後頭——據相關調研機構統計，接近1/4的家長已經在考慮不讓自己的孩子參加體育運動。[1]有部分原因是那些可能存在碰撞的運動——也就是幾乎所有的運動——看上去都不再安全。由於運動中不免受傷，身體可能會由此產生慢性創傷性腦病變，這種風險是一般人不願承受的。
腦部的地位
慢性創傷性腦病變（Chronic Traumatic Encephalopathy，簡稱CTE），顧名思義，它首先是一種腦部疾病，其次是由創傷引起的，最後呢，這種創傷還是慢性的，有別於腦震蕩等突然性事件。
我們就先來說說腦部。平心而論，人體的每個器官都十分重要。皮膚可以抵擋紫外線，牙齒能夠磨碎食物。即使闌尾這樣的「多餘」器官，也不建議預防性切除。不過，各個器官的地位並不平等，腦部佔了好幾個「最」字，論結構，腦部最複雜；論功能，腦部最重要；論研究歷史，卻是最短，神經外科直到百年前才成熟。[2]這就使得關於腦部領域的科學探索異常曲折，很多習以為常的結論，可能在下一分鐘就被新的研究結果推翻了。比如死亡機制，臨床意義上的死亡指腦死亡。以往認為，是其他器官的衰竭連累了腦，導致腦缺氧、缺血，發生不可逆變性而停止工作；最新研究卻顯示，實情可能恰恰相反——是腦部主動給其他器官下達了死亡指令，引導人體完成死亡過程。[3]
人的腦部由數十億個神經細胞組成，調節著人體的生長、發育、衰老，左右著人體的思維、感受、運動，控制著心的舒張、肺的收縮、胃的蠕動。儘管你感覺不到這種控制，但它就在那裡，不離不棄。這些複雜的功能必須要有妥善的結構去保護，而這些結構可以分為內、外兩部分。
創傷的危害
腦部的外部保護可以分為三層，顱骨外軟組織、顱骨和硬腦膜。其中，顱骨外軟組織包括了常說的頭皮、肌肉和腱膜下疏鬆結締組織等，對撞擊有一定的緩衝作用；顱骨是許多創傷發生時的主要受力部位，所以它既有一定的韌性，又十分堅固；[4]而硬腦膜將腦完整地包裹起來，一方面承受和分散對顱骨所施加的壓力，另一方面又起到支持的作用。在內部，則有Tau蛋白。
蓋房子得先打鋼筋水泥柱，把框架定下來；賽車要想堅固，必須選用合適的材料，製作防滾架。神經細胞也不例外，細胞骨架就是神經元的水泥柱、防滾架。腦神經的細胞骨架主要由微管組成，而Tau蛋白作為微管相關蛋白（microtubule-associated proteins，MAPs）之一，可以結合在微管的表面或內部，使微管聚合是速度增加，解聚的速度下降，從而起到調控微管組裝並維持其穩定性的作用。[5]
不過，正所謂「人力有時而窮」。儘管腦部的保護堪稱進化奇蹟之一，當機體受到的創傷超出某個界限時，它也無能為力。腦損傷是顱腦損傷的一種，其機制主要有兩種，一種是外力作用於頭部，使顱骨發生內陷或者骨折，連累到腦組織；另一種則相反，頭部在遭受外力後，腦與顱骨發生相對運動，顱骨看上去一切正常，腦的功能卻由於劇烈震蕩，出現障礙。
對於後一種，我們可以舉個例子來說明。在運輸過程中，什麼情況都有可能發生。一個急剎車，車子停下了，雞蛋卻由於慣性，繼續保持前進。如此一來，就會發生撞擊。快遞的外包裝可能是完好的，雞蛋卻已經破了。所以，經常網購的朋友都知道開箱檢查的重要性。
慢性創傷性腦病變是另一回事
慢性創傷性腦病變的研究正是經歷了一個從觀察外觀到檢查內在的過程。撞擊會導致腦損傷，這一點是確定無疑的。但這種損傷是一過性的、功能性的，還是長久性的，有可能導致結構改變的？固然要避免高烈度撞擊，例如頭槌這種相對來說，烈度比較低的撞擊，會不會有疊加、累積作用呢？圍繞著這些問題，誕生了大量研究。20世紀20年代，隨著拳擊比賽進入夏季奧運會、風靡全球，人們開始注意到，拳擊手較容易患上阿茲海默症等腦部疾病。當時，人們認為，這可能跟拳擊手經常受到腦部打擊有關，並將其稱為拳擊手痴呆。[6]1928年，新澤西的一位醫師在書中用「punch drunk（被打得暈頭轉向）」描述拳擊手的異常，因為他們不僅失去了移動平衡，而且在思維上也比常人慢，形同醉酒。[7]
拳擊手穆罕默德·阿里曾長期忍受帕金森病的痛苦
隨著研究的不斷深入以及研究手段的不斷進化，學者們發現，腦震蕩並不是一種一過性的功能障礙，腦部在遭受震蕩後可出現結構改變，如神經元線粒體、軸突腫脹，腦脊液中乙醯膽鹼、鉀離子升高等。到了1984年，美國運動醫學研究者把運動場上常發生的低烈度、高頻次的腦震蕩稱為運動相關性腦震蕩（Sports—Related Cerebral Concussion， SRCC），以區別常規意義上的腦震蕩(Cerebral Concussion，CC)。乍一看，前者似乎不如後者嚴重，比如通常不會出現意識喪失等癥狀，不過，從長遠看，它會導致嚴重的神經創傷，引起學習、記憶方面的障礙。[8]
對於球隊老闆、拳擊比賽幕後金主們來說，這樣的研究自然是不討喜的。比賽時的碰撞在所難免，根據國家橄欖球聯盟（National Football League，NFL）的官方統計數字，每名NFL球員平均每個賽季要在賽場上遭受超過1500次針對頭部的撞擊。[9]如果這些會導致嚴重的後果，那麼，每一個病例都是一大筆金錢損失。
慢性創傷性腦病變（CTE）的分期
貝尼特·奧馬魯醫生
當然，真的假不了，假的也只能蒙蔽一時。亞里士多德曾說：「吾愛吾師，吾更愛真理」。現實中，從來不缺乏求真的人，而科技的發展給了他們研究的條件，水落石出只是時間問題。2002年9月，轉折點到來了，在這段時間內，貝尼特·奧馬魯醫生對傳奇美式足球運動員邁克·韋伯斯特進行了屍體解剖。「一個外觀看上去如此正常的大腦，為什麼會有頭痛、失憶等癥狀，最終產生自殺的念頭呢？」對於這樣的疑問，貝尼特·奧馬魯醫生沒有止步於常規檢查項目，他決定「開箱驗貨」，對腦部進行病理檢查，最終發現並命名了慢性創傷性腦病。
目前認為，慢性創傷性腦病是一種由反覆撞擊引起的、神經元退行性病變，且跟撞擊頻率、強度密切相關。臨床上可出現學習、記憶、運動等功能受損，表現出易怒、抑鬱、自傷傾向等行為特徵。CTE患者的腦部在外觀上可無異常，也可出現額葉萎縮、腦室擴張等表現。[10]在內部，CTE最典型的特徵，是Tau蛋白異常聚集。[11]
左圖為正常大腦，右圖為CTE患者大腦
我們在前文中說到，Tau蛋白可以調控微管聚集，對於維持神經元的結構有重要的作用。其實，除了結構上的貢獻之外，Tau具有重要的生理功能。一方面，Tau可以調節神經元內的物質運輸，即軸漿運輸。研究發現，Tau蛋白沿著神經元軸突梯度分布，在突觸處的含量最高，有利於促進軸漿的運輸效率。另一方面，Tau蛋白可以調節細胞內的信號通路，甚至直接參与神經元的功能恢復。比如在神經元經歷熱休克刺激時，Tau蛋白可以與神經元的DNA結合，促進DNA修復。
左圖為正常大腦，右圖深色區為Tau蛋白異常聚集
正因為Tau具有如此重要的作用，那麼，Tau異常聚集、過度磷酸化的危害就格外嚴重。尤其是最新研究表明，Tau蛋白可以穿過突觸傳播到與嗅皮層聯絡的海馬腦區，並進一步傳播到與海馬聯繫的腦區。一處出現異常，有可能逐漸擴散，導致全腦異常。[12]
根據Tau蛋白的累及部位和程度，CTE可以分為四期：一期以頭痛為典型特徵，還有可能出現注意力退化；二期患者可出現短期記憶力喪失，並伴有抑鬱或暴躁、易怒情緒；三期，認知障礙已經十分明顯，提示不可逆性腦損傷；四期是疾病最嚴重的階段，也是末期階段，患者有可能出現痴呆、語言能力退化，甚至自殺死亡的現象。
慢性創傷性腦病變（CTE）離普通人有多遠？
以貝尼特·奧馬魯醫生為原型的電影《震蕩效應》在各大院線播出後，CTE逐漸被大眾熟知。對於廣大讀者而言，最關心的肯定是「CTE究竟離我們有多遠」。疾病是一個龐大的家族，其中每一個都不好惹，往往需要數代、甚至數十代人的攻克；而CTE作為其中新出現的一員，雖然受到越來越多的關注，相關研究也不斷深入，但仍然有著重重謎團。
首先，迄今為止報道的CTE病例均來自於運動員腦部屍檢。以常情而論，只有當遠動員出現嚴重腦功能異常的情況下，他們或他們的家人才會捐出屍體，用於醫學研究。這樣的特例能否代表全部運動員，尚未得知。其次，CTE在病理和臨床表現上，與阿爾茲海默病有許多相似之處。究竟CTE是一種新疾病，還是阿爾茲海默病的變種？目前沒有一個權威的、讓人信服的研究。[13]最後，運動場上的撞擊非常多樣，不僅不同的運動各有特點，具體到每次比賽、每個運動員，都有許多不同。如何量化這些撞擊，給CTE一個明確的診斷標準？
學界對此爭議頗多，考慮到缺乏適量鍛煉的兒童遠比出現腦損傷的兒童多，一些學者認為誇大運動造成的損害是不明智的。[14]筆者贊同這一觀點，頭部損傷的危險性和嚴重程度取決於其震蕩強度。兒童的力量較小，與其擔憂運動可能造成的損傷，不如擔心肥胖等問題引起的麻煩。當然，在運動時，家長、老師或教練一定要注意科學的方法和適量的強度，比如要教育兒童以正確的姿勢應對頭槌，學會利用額骨觸球，利用頸部肌肉控制頭部動作，同時利用身體肌肉協調軀幹與頭部、頸部的運動，以求增加頭部對球的阻擊力，從而減少頭部的加速度[15]。同時，要警惕任何運動後出現的頭痛癥狀，必要時應該去醫院進行檢查。
參考文獻
2, 王忠誠. 神經外科手術學[J]. 第 l 版. 北京: 科學出版社, 2000：1
3, Tanya,Lewis&Staff,Writer.(2015,April 6).Near-Death Experiences: What Happens in the Brain Before Dying.livescience.Retrieved July 1,2015,from www.livescience.com
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5, 趙子艾, 周元國. Tau 蛋白過度磷酸化的致病機制及其在創傷性腦損傷中的作用[J]. 生理科學進展, 2014, 45(3): 213-216.
6, McKee A C, Cantu R C, Nowinski C J, et al. Chronic traumatic encephalopathy in athletes: progressive tauopathy after repetitive head injury[J]. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, 2009, 68(7): 709-735.[J].
7, Omalu B I, Bailes J, Hammers J L, et al. Chronic traumatic encephalopathy, suicides and parasuicides in professional American athletes: the role of the forensic pathologist[J]. The American journal of forensic medicine and pathology, 2010, 31(2): 130-132.
8, 李俊祥, 於建雲, 許冰瑩, 等. 運動相關性腦震蕩研究現狀[J]. 中國運動醫學雜誌, 2006, 25(4): 502-504.
10, Stern R A, Riley D O, Daneshvar D H, et al. Long-term consequences of repetitive brain trauma: chronic traumatic encephalopathy[J]. Pm&r, 2011, 3(10): S460-S467.
11, Baugh C M, Stamm J M, Riley D O, et al. Chronic traumatic encephalopathy: neurodegeneration following repetitive concussive and subconcussive brain trauma[J]. Brain imaging and behavior, 2012, 6(2): 244-254.
12, McKee A C, Stein T D, Nowinski C J, et al. The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy[J]. Brain, 2013, 136(1): 43-64.
13，Karantzoulis S, Randolph C. Modern chronic traumatic encephalopathy in retired athletes: what is the evidence?[J]. Neuropsychology review, 2013, 23(4): 350-360.
14, Fitzgerald S. Is There Too Much 『Obsessing』With Concussion? One Neurologists Says 『Yes』 in New York Times Op-Ed; Not Everyone Agrees[J]. Neurology Today, 2016, 16(3): 10-11.
15, 葛萌. 頭槌是否會造成腦損傷?[J]. 足球理論與實踐, 2005 (1): 13-16.
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