睡得少、睡得多、睡覺愛做夢，原來都有基因在操控

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來源：諾輝健康

目前有很多研究已經發現，長時間缺乏睡眠會導致神經功能下降，甚至猝死。賓夕法尼亞大學的Amita Seghal課題組最近還在果蠅模型中發現，睡眠不足可能會導致不能開枝散葉。

「不孝有三，無後為大」。或許當年那些擁有不愛睡覺的基因就是這樣消失在了歷史的長河裡...但是，控制我們睡覺時長和夢境的基因，並沒有被淘汰。

我的ABCC9基因布滿全身，所以難醒

愛睡懶覺的人現在可有借口了，英國愛丁堡大學和德國慕尼黑大學的研究人員對歐洲各國的1萬多位民眾進行了分析後發現，一種名為ABCC9的基因對人們的睡眠有一定的影響。

這項研究顯示，在歐洲，平均每五人中就有一人體內含有ABCC9基因，而有這種基因的人平均每夜要比沒有這種基因的人多睡30分鐘。研究進一步發現，沒有ABCC9基因的果蠅要比正常的果蠅少睡3小時，卻不會影響正常的工作。

人們的睡眠需求差異巨大，鐵娘子撒切爾阿姨每晚只要睡4小時，而物理學家愛因斯坦則需要11小時。如果你做不到像那些拚命十三娘一樣睡得少還能打雞血一樣精神飽滿，可以和老闆坦誠，「只能怪我的基因有缺陷，你辭退我就是有歧視！」

...科學家猜敢這麼和老闆叫板的人估計比較少，所以他們努力研究，終於發現了一個可以操控睡眠時長的基因——Sik3。

媽我和你說，導致瞌睡蟲的基因突變是你遺傳的

為了發現這個基因，日本的研究團隊真是下了血本，花了3年半的時間研究了近1萬隻小鼠（光養這麼多小鼠就該花上幾百萬了..），通過誘導基因突變、與野生小鼠雜交和大量測序的方式，找到了睡眠不正常的小鼠家系。

並用這些家系中產生睡眠不正常子代的父親的精子做人工授精，進一步驗證其基因突變是造成睡眠異常的原因。

明確了突變和睡眠異常的原因後，研究人員通過對比和全基因組測序，發現嗜睡家系小鼠在一個叫Sik3的激酶基因的一個內含子中的突變，是導致這些小鼠變成瞌睡蟲的原因，它表達的蛋白如果不能被PKA磷酸化會導致嗜睡。

為了進一步驗證Sik3突變是「功能喪失型突變」還是「功能獲得型突變」，研究者們檢測了Sik3功能缺失或敲除的果蠅和線蟲，發現它們的睡眠時間變短了，而非變長，與嗜睡小鼠相反。這證明了Sik3功能喪失並不會導致嗜睡的發生，反而會導致睡得少。

另外，他們還表明Sik3基因突變同樣會影響果蠅和蛔蟲類似睡眠的行為，這意味著這一基因是在演化過程中保留下來的。如果孩子愛賴床，或許你要想想自己當年是不是也是這幅德行...

無夢基因：盜夢空間即將真實上演

除了發現控制睡眠時間的Sik3基因，作者們還在在淺睡眠時間較短的小鼠組中發現了睡眠基因Nalcn的突變引起的一個非常有趣的表型：無夢。無夢的小鼠，清醒和不做夢的睡眠總時間相比正常小鼠只有很輕微的增加，而做夢的總時間則減少了近一半。

進一步的分析發現，做夢減少的原因是做夢的時間碎片化了，從夢境中醒來變得非常頻繁。換句話說，夢境變得非常不穩定。傳言達芬奇就是用多相睡眠法（Polyphasic sleep），每隔4小時睡15分鐘，除了能省出不少時間工作，還能從夢境里擺脫出來。

進一步的遺傳學分析發現，無夢這個突變實際上是Nalcn的一個點突變，突變導致Nalcn電導增加，結果促使神經的興奮性增加，小鼠也就更容易從夢境中醒來。與之一致，突變小鼠控制做夢的 DpMe神經元的興奮性大大增加，從而可能導致了小鼠夢境的不穩定，做夢也就減少。

研究認為，如果人為的增加Nalcn電導會增加神經興奮性，會最終導致無夢。

我們對睡眠的認識逐漸到達了分子水平，這意味著我們也許以後能找到控制睡眠時間或者做夢長短的方法或藥物，甚至訂製夢境也並非痴人說夢……

anyway，看完這些你或許可以揪一撮工作狂的頭髮去測序，看看他們常年只睡4、5個小時，是不是天生自帶光環的「基因突變者」。

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