過敏，原來你是這樣的！

過敏

原來你是這樣的

春天來了，百花盛開在給人們帶來艷麗春光的同時，過敏的麻煩也開始來了。過敏到底是怎麼回事？認真讀完本文，你將對過敏的定義、分類、病因及發病機制、過敏的特殊現象、預防等最核心的問題具備專家級的專業素養。

過敏是超敏反應的俗稱。免疫學定義超敏反應是指機體再次接觸某種抗原（也稱致敏原）後，發生能引起機體生理功能紊亂和/或細胞損傷的免疫病理反應，一般可分為I、II、III和IV四型超敏反應。其中，I型超敏反應發生、消退速度快，以機體生理功能紊亂為主，一般可自行恢復或經及時治療，可不造成細胞損傷或後遺症，也稱為速髮型超敏反應。過敏性鼻炎、哮喘、蕁麻疹和過敏性休克等過敏均屬該類型。因此，俗語所謂的過敏，一般是指I型超敏反應。在此以I型超敏反應為例，簡要說明過敏的基本原理及其相應的防治原則。

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致敏、活化、效應，過敏是這樣發生的

I型超敏反應一般可分為致敏、活化和效應三個階段。人類接觸抗原（包括致敏原）後，可產生相應的特異性抗體。這些抗體中，有一種IgE型抗體的特殊類型抗體。與其他抗體相比，IgE有個特別的「習慣」，即具有親細胞性。多數IgE產生後與肥大細胞表面的高親和力受體結合。肥大細胞是高度敏感而「危險」的免疫細胞，細胞質中充滿大量顆粒，這些顆粒中包含組胺等生物活性介質，一旦激活，肥大細胞就會向周圍組織釋放顆粒及其含有的大量生物活性介質。當IgE與肥大細胞表面的受體結合後，如同將引線綁到了炸彈上，這是致敏階段。致敏的肥大細胞表面結合了大量的IgE，一旦這些IgE識別的致敏原再次進入人體時，導致致敏肥大細胞活化，釋放大量生物活性介質，有如引爆炸彈，這個階段被稱為活化。肥大細胞釋放生物活性介質，如組胺和緩激肽等可與毛細血管、支氣管或消化道平滑肌、神經末梢和某些腺體等效應器官的受體結合，產生諸如毛細血管擴張（血壓下降，休克）、通透性增強（水腫、局部紅熱）、支氣管痙攣（哮喘）、腹部平滑肌收縮（腹痛、腹瀉嘔吐）、腺體分泌增加（過敏性鼻炎或腹瀉）及末梢神經感覺或支配障礙（痛癢感及皮膚劃痕症等），這個階段被稱為效應階段。過敏癥狀取決於效應器官的功能紊亂及程度，即使相同致敏原所致的過敏，癥狀也可能不盡相同。如同樣是青黴素過敏，有些人以蕁麻疹等皮膚表現為主，有些人則以過敏性休克等全身性表現為主。同樣的致敏原對同一個人，也會引起不同癥狀，如有人對花粉過敏，可表現為過敏性鼻炎，也可表現為過敏性哮喘。

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過敏反應有積極的一面，也會危及生命

過敏反應雖然會影響人體正常生理功能，但也是人體抗擊寄生蟲感染的重要防禦機制和主要免疫過程。隨著人類生活環境的不斷改善和衛生習慣的不斷建立，寄生蟲感染正不斷減少，這個免疫功能也變得越來越不重要。

作為人體免疫防禦功能的一部分，過敏反應其實是每個人都會有的普遍免疫現象之一，每個人在日常生活中都會有切身體驗。夏日裡被蚊子叮咬後，被叮咬部位會迅速腫起一個包，痒痒的，如果不抓大多數都可在數小時至數天內自然消失，不留下絲毫痕迹。這是我們的身體被蚊子唾液中的致敏原致敏、活化而產生局部毛細血管擴張和通透性增強等過敏反應效應所致，是典型的I型超敏反應。

日常生活中過敏反應給每個人帶來的影響大不相同。有些過敏反應癥狀輕微，像蚊子叮咬後的起包，而有些過敏反應則會產生哮喘等嚴重癥狀，甚至可能危及生命。

從過敏反應的三個階段而言，首先，在致敏階段，機體對致敏原的應答強度，即產生致敏原特異性IgE的量和親和力，決定其後繼致敏肥大細胞的數量及強度。除像蚊蟲唾液成分等寄生蟲相關的抗原能引起多數人產生過敏反應外，致敏原是各不相同的，花粉、雞蛋、小麥、蟎蟲、青黴素等藥物都可能是致敏原。對同種致敏原，人體產生IgE的量和親和力也是不同的，引起的癥狀也大不一樣。例如，即便蚊子叮咬，有人的包大些，有人則小些。

過敏反應因人而異，也可因時而變

在過敏反應的活化階段，主要有兩個因素決定了後繼過敏癥狀的嚴重程度。第一個因素就是進入機體的致敏原的含量。致敏原量越多，可能激活的肥大細胞就越多，釋放的生物活性介質就越多，過敏的效應就越強，癥狀就越嚴重。第二個因素，就是人體本身肥大細胞的穩定性和機體對生物活性介質的滅活能力，肥大細胞穩定性越差，生物活性介質釋放得越多，而滅活能力越低，生物活性介質的作用時間就越持久，都可能導致後繼的效應器官功能紊亂程度更高，癥狀更嚴重。一般來說，肥大細胞的穩定性和機體對生物活性介質的滅活能力，與遺傳有關。例如，有人體內的組胺活性較低，當涉入組胺含量高的食物（例如腐敗的魚蝦等海鮮）時，來不及滅活大量的外源性組胺等生物活性介質，也可以發生類似於I型超敏反應的癥狀，我們稱之為過敏樣反應。當然一些外界的環境因素，例如飲酒、寒冷天氣刺激、進食辛辣刺激食物以及劇烈運動產生的代謝產物或者應激狀態，也可以影響肥大細胞的穩定性或組胺的滅活，導致容易發生過敏反應的狀態。

人體內環境及穩定的調節一直處於動態平衡狀態，過敏反應涉及的細胞、組織及器官功能也在不斷變化。當外界環境或內環境平衡穩態出現變化，機體對致敏原反應也會發生變化，可部分解釋為何有人對於致敏原的過敏狀態會發生變化，原本過敏的物質可能不再過敏；但另一種條件下，原來不過敏的物質，則成了致敏原。

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過敏「忽來忽去」，也可能與生產工藝有關

致敏原種類發生變化，更多的是其成分發生改變。如人體對青黴素過敏，一般並不是由青黴素本身引起，而是生產或存儲過程中混入的雜質（如青黴烯酸、青黴酸等）所致。隨著製藥工藝發展和藥品存儲技術的進步，藥品純度越來越高，部分人原來對青黴素過敏，現在過敏反應可能不再發生。隨著人口數量的大量增加，食品生產日趨工業化，某些原來自然食品中不存在的致敏成分被添加入食品（如將花生醬中加入芝麻醬）或污染了的食品（不同食品共用生產線），就可能導致某些人出現了對原來不過敏的食物發生過敏現象。當然，食品工業化在發達國家更加多見，所以致敏原污染導致的過敏現象在發達國家較發展中國家更為多見。

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為什麼為過敏？有這些假說

過敏反應發生機制，看似簡單但有多種不同表現，個體間差異較大，形成機制有多種看法。一般來說，包括遺傳學說、屏障學說和衛生學說等假說。

遺傳學說主要基於人體免疫應答是受遺傳控制，而過敏也屬一種免疫應答，其必然受遺傳因素控制，所以，一般認為過敏具有遺傳傾向。屏障學說則認為，人體體表免疫屏障發生某種缺陷或損傷，如選擇性IgA缺陷症或炎症，使致敏原通過屏障，而未能以恰當的形式接觸免疫系統，引發過敏反應，這也是過敏性鼻炎患者轉化為哮喘的重要機制。衛生學說則是近些年來，根據北歐經驗提出，在兒童發育的某個階段，如果接觸（特別是通過消化道接觸）某些致敏原，可能會使人體免疫系統對這些致敏原產生免疫耐受，當這些兒童的免疫系統發育成熟後，就不會發生對相應致敏原過敏。故過度強調環境衛生和個人衛生習慣，則可能使兒童喪失童年接觸過敏原的機會，特別是經口方式接觸的過敏原，可能會增加他們成年後發生過敏的機會。相較前兩種看法，衛生學說挑戰了衛生習慣的傳統觀點，因此更具爭議性。

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遠離過敏，你在生活中該怎麼做

首先，應了解自己的過敏史和致敏原種類，對可能引起過敏的物質，要避免接觸，反覆接觸致敏原，可能會加重過敏反應的發生及程度。如在花粉過敏季節，可前往無致敏花粉的地區旅行、居住，使用有效的口罩減少花粉攝入等。對食物中某些成分過敏者，在進食任何一種食物時，都應仔細成分說明，注意配料中是否存在過敏原。在醫院就診時，主動向醫生提供自己的致敏原信息和過敏史。

其次，提高自己免疫系統的穩定性和調節能力，減少應激對肥大細胞及其產生的生物活性介質調節系統的穩定性。對該系統的穩定性較差的人群，如酒精、寒冷空氣過敏（風疙瘩）及皮膚劃痕症等患者，應注意減少飲酒，少吃辛辣食品，避免精神刺激等。

此外，人體體表屏障對預防過敏反應的發生十分重要。如某些過敏性鼻炎患者，一旦發生上呼吸道感染可能誘發哮喘，甚至造成終身的哮喘反覆發作。因此，在過敏季節里，要注意預防感染，避免受涼感冒。

王月丹

北京大學基礎醫學院免疫學系副主任，教授，博士生導師，中國免疫學會科學普及委員會委員。主要從事腫瘤免疫與血液免疫學研究。主編《醫學免疫學》、《健康免疫學》和《醫學病原學與免疫學》等教材4部，獲得發明專利授權兩項。