揭開音樂療法背後的秘密

● 音樂療法在治療各種疾病方面發揮著積極作用，其背後的機制是神經可塑性原理。

帕金森氏症患者阿曼坐在一家擁擠的飯店裡，想要去洗手間，卻無法到達。他的雙腳僵住了，無法動彈。他越是努力嘗試，越感到壓力很大。人們的目光開始集中到他的身上，想知道究竟發生了什麼事情。這時候，他想起了《你是我的陽光》，這首歌是他的音樂治療師教給他的，並告訴他在這種情況下可以使用。於是他哼起了這首歌，和著音樂的節拍，他邁開了腳，一步一步走了過去。他一路哼著歌走到了洗手間，避免了一場可能引起尷尬的局面。

凍結步態是發生在帕金森氏症患者身上的一種普遍癥狀，可能會限制患者的社會交往，從而導致自閉和抑鬱。不幸的是，對於患者的凍結步態和很多其他癥狀，可用的藥物及手術治療效果均不理想。但對於傳統醫學已宣告失敗的領域，有時音樂療法卻可以提供幫助。

音樂療法是指一位獲得執業資格認證的專業人士使用音樂作為一種干預方式來改善、恢復或維持患者的某種與音樂不相干的行為。作為一位音樂治療師，我接觸了很多帕金森氏症患者，目睹了音樂是怎樣作為一種外因使患者得以克服凍結步態而邁步前行的。我也曾使用小組合唱的方式，幫助帕金森氏症患者改善呼吸控制及吞咽。吞咽障礙會導致吸入性肺炎，這是導致帕金森氏症患者死亡的一個主要原因。

但或許音樂療法最強大的效果是共同感受音樂產生的社會效益可以幫助患者對抗抑鬱。在帕金森氏症患者接受音樂療法時，首次出現的行為之一就是微笑，同時該病的典型癥狀如缺乏表情和「面具臉」逐漸消失。他們說，接受音樂治療是自己一星期里最美好的時光；而他們的看護人則說，接受了音樂治療的患者癥狀明顯少了，心情也好了很多。

所有這些聽起來很有趣，但並非新鮮事。史上首次關於音樂有治癒作用的記述來自亞里士多德和柏拉圖。最早的將音樂作為治療方法的參考文獻出現在18世紀末19世紀初，而音樂療法作為一個正式的學科領域則始於一戰後，那時有很多專業或業餘人士為戰爭中飽受身體和心理創傷的老兵演奏音樂。如今，有執業資格的音樂治療師尋求的不僅僅是在恰當的時間演奏合適的音樂，他們要使用音樂來幫助各種患有生理、心理障礙或疾病的人們。

大量針對行為的量化研究已提供了有力證據，證明音樂療法對各種疾病患者或客戶有強大的干預作用。然而，標準醫療實踐通常是將音樂療法排除在外的，原因只有一個——接受音樂療法的患者無法從保險公司獲得償付。在某種程度上，這種阻力源自一個懸而未決的大問題：音樂療法是如何發揮作用的呢？

患者群體的多樣性、音樂療法的情境以及音樂自身多方面的特徵使我們很難弄清楚大腦對於音樂療法的干預會做出怎樣的反應。因此，很少有研究者去深入探究音樂療法中的神經系統科學。然而，我想答案也許就在我們面前——存在於神經可塑性的現有文獻之中。我認為：暫時不考慮大腦如何對音樂療法做出反應，而是將現有的對大腦運作方式的理解進行整合，研究人員就可以設立一個機制框架，為音樂療法當前及未來的研究奠定基礎。

赫布理論：同時刺激的神經元之間的聯結更強。在音樂治療期間，聽到的音樂節奏可能會引起這種神經元的同步刺激，從而幫助患者調控自己的運動、發聲、呼吸及心律

答案存在於神經可塑性之中

神經可塑性是指在人的一生中由於感官輸入、行為運動、獎勵或意識等原因導致大腦發生改變的能力。美國心理學家兼醫師威廉?詹姆斯（William James）於19世紀末首次提出：隨著時間的推移，人們的行為習性並不是穩定不變的。之後不久，西班牙的神經系統科學家卡哈爾（Santiago Ramón y Cajal）提出：人們行為習性改變的根源在於大腦結構的變化。現在普遍認為，從單個突觸到整個大腦皮層網路，神經可塑性包含了多個層面的變化。

音樂療法的目標是引起患者的行為變化，這些行為變化是由患者大腦結構變化引起的。事實上，我認為神經可塑性的3個簡單原理或許可以解釋音樂療法的作用機制。

獎勵：愉快的音樂激活大腦中的獎勵網路。通過將愉快的音樂與期望的非音樂行為匹配，音樂治療師可以深入到患者大腦的獎勵網路路徑

第一個原理與大腦的獎勵迴路有關。研究表明，多巴胺是參與神經可塑性的一種主要神經遞質；而大腦獎勵網路，包括腹側被蓋區(VTA)和伏隔核(NA)中的多巴胺能神經元，牽連到皮層重構、與獎勵相關的學習以及海馬長時程增強（是指由於兩個神經元信號傳輸中的一種持久的增強作用而引發的突觸增強）。在過去幾年中，研究人員已經證實：愉快的音樂就像食物和藥物一樣可以激活大腦中的獎勵網路。因此，通過把音樂與非音樂行為匹配起來，音樂治療師可以深入到患者大腦的獎勵網路路徑。

2001年，哈佛大學的安妮?布拉德（Anne Blood）和同事們提出，聽到愉快的音樂，腦血就會流向與獎勵變化相關的腦區。後續的腦成像研究顯示，聽到喜歡的音樂，大腦獎勵網路中的VTA和NA就會被激活，而NA的激活預示著研究對象將對聽這段音樂的經歷做出怎樣積極的評價。另一組研究人員發現，在等待及經歷音樂中的情感高潮時，大腦的獎勵中心會釋放多巴胺。

面對需要克服凍結步態的帕金森氏症患者，將音樂與邁步行走匹配起來。面對需要加強呼吸控制的患者，將音樂與吸氣呼氣匹配起來。使用患者喜歡的音樂——音樂療法的標準慣例——這樣當然就是愉快的。我的設想是這樣可以激活患者大腦中的獎勵網路，並幫助他們強化對非音樂行為的學習——例如行走或呼吸控制。

神經可塑性的第二個原理是赫布理論，由唐納德?赫布（Donald Hebb）於20世紀中葉提出，後來由哥廷根大學的神經系統科學家齊格里德?洛厄爾（Siegrid Lowel）總結為「一起刺激的神經元連在一起」。換言之，兩個神經元想要形成一個新的聯結或者想加強一個現有的聯結，它們就必須同時產生動作電位。研究表明，感官刺激可以導致神經元群體的同步刺激。例如，作為音樂的一種固有特性，節奏可以把各種行為與一種外部的節拍聯繫起來（這種現象稱為生物的周期轉換），可能導致神經網路行為的同步。因此，通過把音樂與各種行為（如運動、發聲、呼吸、心率）匹配起來，音樂治療師可以引起參與調控這些行為的腦區中的神經元的同步刺激，加強神經元的聯結，從而使患者發生更快、更持久的改變。

噪音：暴露於噪音中會誘發壓力，危害認知和記憶。實質上，音樂就站在噪音的對立面。音樂可以提供一個清晰的聲信號，幫助患者改善期望的非音樂行為

相反地，研究者發現，噪音——毫無意義的雜亂聲，通常引起不快——對神經可塑性會產生負面影響。動物模型的研究表明，暴露在噪音中會誘發壓力並由於抑制了海馬長時程增強而危害認知和記憶。此外，嚙齒動物模型研究發現，胚胎暴露於噪音中會導致聽覺皮層、海馬及邊緣系統發生改變，而這些改變會造成記憶功能衰退和焦慮。而音樂則可以對神經可塑性產生積極作用。大鼠實驗顯示，產前長期聽音樂能夠改變海馬功能，從而提高空間學習的能力。以人為實驗對象的研究則表明，大量的音樂培訓和經歷可以使參與聽覺和運動處理的腦區發生改變。

音樂的聲學結構或許可以解釋噪音和音樂在對神經可塑性影響方面的根本差異。可以說，音樂與噪音是截然相反的。我的研究小組發現，受過專業訓練的音樂人士無論在口頭語言還是在歌唱聲信號中，「雜音」都較少。音樂治療師是受過專業教育、在音域和很多樂器方面接受過培訓的音樂人士，他們能夠使噪音量最小化，同時使樂音的共鳴最優化。因此，與其他醫師相比，音樂治療師能提供更加清晰的聲信號，從而改善患者大腦的神經可塑性。

雖然研究者尚未證明音樂療法的作用與大腦神經可塑性變化之間存在直接聯繫，但值得注意的是，神經可塑性通常不會因為疾病或受傷而喪失。神經可塑性有可能並不具備適應性，例如中風造成的大腦變化通常是病態的。很多研究者致力於更好地了解如何抑制那些與不良行為相關的神經變化，同時促進那些與有益行為相關的神經變化。從神經可塑性文獻中我們可以了解音樂療法的機制，除此之外，若能更好地了解音樂療法是如何使各種患者群體的行為發生積極變化的將會為理解神經可塑性過程提供深刻見解。

音樂治療師在行動

音樂治療師幫助很多不同的患者和客戶去改變各種非音樂行為。其中包括那些經歷痛苦過程和創傷的患者，音樂可以為他們減輕痛苦，緩解疲憊和焦慮，或許還可以減少所需用的鎮靜、鎮痛藥物的劑量。

音樂治療師可以使用音樂幫助那些有特殊需求的孩子改善言語表達，實現有效溝通，而且在這一方面音樂治療師的作用是不可替代的。對於帕金森氏症患者，使用他們喜歡的並帶有清晰信號節奏的音樂可以使有關言語的大腦迴路得到同步刺激，從而使神經元形成新的聯結並通過多巴胺作用機製得以加強。

或許音樂最大的特性在於可以與大腦中各種不同的區域相互作用。音樂可以激活的大腦區域有：參與聽、讀、運動、奏樂的腦區；涉及經歷記憶的腦區；參與情感性情境以及有關對音樂期望的腦區。針對患者大腦中有關非音樂行為的腦區，音樂治療師通過對音樂的調控使得患者的這些行為發生預期的變化。

隨著新型神經影像技術的出現以及神經系統科學對健康的關注，我們必將迎來對音樂療法的不斷探索和新的發現。若能更好地理解神經機制的潛在效力，那麼音樂療法就可以更好地幫助有需要的人們。

作者：伊麗莎白?斯蒂格莫勒（Elizabeth Stegemoller）是一位通過了執業資格認證的音樂治療師，同時也是一位神經系統科學家，現就職於愛荷華州立大學，致力於研究音樂對於運動的影響以及與帕金森氏症相關的神經生理學。

陳軼翔/編譯 世界科學（World-Science）