揭開心衰的「病因面紗」

病例連載介紹

心衰並不是一個獨立的疾病，而是心臟疾病發展的終末階段，那麼，如何有效防治心衰呢？心在線特別推出《心衰·系列病例》，為您解答困惑。每周周四，讓我們相約心在線！

該患者明確診斷為急性收縮性心力衰竭。那麼，造成患者心臟結構改變和心力衰竭的病因是什麼？高血壓？糖尿病性心肌病？冠心病？原發性擴張型心肌病？下面我們一起一探究竟。

【病史】

61歲女性，因「間斷胸悶、心悸1年，加重伴雙下肢水腫1個月」於2011年8月26日入院。

現病史

患者近1年來間斷出現胸悶、心悸，未診治。近1個月氣短，間斷夜間憋醒，不能平卧，伴咳嗽、咳痰、雙下肢水腫。外院超聲心動圖示左室擴大、左室收縮功能降低。多排螺旋CT（MDCT）示冠脈無明顯狹窄病變。當時血壓100/70 mmHg，擬診「擴張型心肌病」。予常規利尿劑、地高辛等藥物治療效果欠佳，為進一步診治轉入我院。

既往史

高血壓病30年，最高150/115 mmHg，間斷服用硝苯地賓士療，平時血壓控制在140/100 mmHg左右；糖尿病和高脂血症5年，口服阿卡波糖和二甲雙胍等降糖藥物治療，血糖控制不滿意，常在9 mmol/L左右。

個人史及家族史

無煙酒和特殊嗜好。無心臟病家族史，父母均因患「腦血栓」病故。

【體格檢查】

T 36.5℃，P 80次/分，R 22次/分，BP 120/80 mmHg，一般情況尚好，可平卧，無頸靜脈充盈，心界向左擴大，心音清，心律齊，未聞及雜音，雙肺底聞及濕性啰音，雙下肢中度可凹性水腫。

【實驗室檢查】

常規檢查

血常規、尿常規和便常規均正常。

生化檢查

丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、穀草轉氨酶（AST）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、血脂、膽紅素、電解質和心肌酶均正常。

空腹血糖6.37 mmol/L，肌鈣蛋白I（TnI）﹤0.05 ng/ml，超敏C反應蛋白（hs-CRP）13.67 mg/L，B型尿鈉肽（BNP）418 pg/ml。

血氣分析

酸鹼度（pH）7.457，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2） 36.8 mmHg，動脈血氧分壓（PaO2）99.7 mmHg，剩餘鹼（BE）1.8 mmol/L，血氧飽和度（SaO2）97.8%。

【輔助檢查】

心電圖

竇性心律，心率75次/分，Ⅲ導聯呈QS型，ST-T異常，Ⅰ、Ⅱ和aVL導聯ST段水平下移0.05 mV，T波低平，胸前導聯普遍T波倒置，V4～V6導聯ST段下斜型下移0.1 mV（圖1）。

Holter

竇性心律，短陣房速（圖2）。

胸片（床旁）

兩肺淤血，未見實變；主動脈結偏寬；肺動脈段平直；左室擴大，雙側肋膈角模糊。

超聲心動圖

左房內徑40 mm，左室舒張末內徑57 mm，右室內徑22 mm，左室射血分數（LVEF）23%，室間隔9 mm，左室後壁10 mm，二尖瓣中量反流（圖3）。

圖1

圖2

圖3

【診療經過】

入院診斷和病因診斷

該患者有心力衰竭的典型癥狀和體征：胸悶、氣短、夜間陣發性呼吸困難、下肢水腫、雙肺底聞及濕性啰音。有心臟結構和功能異常的客觀表現：X光胸片示左室擴大，超聲心動圖示左房和左室擴大（分別為40 mm和57 mm），LVEF降低（23%）；血漿BNP水平顯著升高；胸片示兩肺淤血表現。有導致心臟損害的危險因素，如高血壓、糖尿病等。因此，該患者可明確診斷為急性收縮性心力衰竭。

那麼，造成患者心臟結構改變和心力衰竭的病因是什麼？是高血壓？患者有長期高血壓病史，但來診時血壓已經不高。是糖尿病性心肌病？冠心病？心電圖顯示胸前導聯T波倒置，但外院冠脈CT未見狹窄病變，外院和我院多次化驗心肌酶和TnI均正常，因此沒有急性冠脈病變和急性心肌炎的直接證據。從病史看，該患者發生心力衰竭的原因包括高血壓和糖尿病2個因素，其中，單一高血壓或糖尿病均可能造成心肌的損害。

治療

入院後給予呋塞米40 mg qd靜脈注射、硝普鈉0.1 μg/kg/min靜脈泵入，同時予氯化鉀緩釋片1.0 g tid、地高辛0.125 mg qd、螺內酯20 mg qd和降糖葯治療。3天後停用硝普鈉和靜脈呋塞米，改為呋塞米40 mg qd口服，並開始口服坎地沙坦2 mg qd，比索洛爾1.25 mg qd。

住院治療7天後胸悶、氣短等癥狀完全緩解，血壓110/70 mmHg，心率75次/分，下肢水腫及肺部啰音消失。複查心臟遠達片示肺淤血消退，心臟改變符合高血壓性心臟改變的特點：主動脈結增寬、弓降部迂曲、左室擴大、心胸比為0.53（圖4）。

圖4

出院時口服藥物調整為：坎地沙坦 2 mg qd，比索洛爾2.5 mg qd，螺內酯20 mg qd，地高辛0.25 mg qd，呋塞米20 mg qd，氯化鉀緩釋片1.0 g tid，阿司匹林100 mg qd，格列美脲1 mg qd，阿卡波糖50 mg tid。

出院診斷：高血壓病；心臟擴大，收縮性心力衰竭；心律失常，短陣房速，心功能Ⅲ級；2型糖尿病；高脂血症。

長期治療和隨診

患者出院後長期口服上述藥物，定期來我院門診隨診。比索洛爾加量至5 mg qd，血壓曾降至90/60 mmHg，心率60次/分。堅持服藥3個月後血壓又逐漸升至110/75 mmHg，心率維持於60次/分，日常活動無心慌、氣短等不適。複查心電圖示ST-T恢復正常（圖5）。超聲心動圖示原來擴大的左房和左室已恢復正常，左室收縮功能也恢復正常：左房內徑38 mm、左室舒張末內徑48 mm，LVEF 53%，二尖瓣少中量反流。心臟遠達片示心臟大小恢復正常，心胸比0.49（圖6）。

圖5

圖6

隨著心臟結構和收縮功能恢復正常，停用地高辛、呋塞米、螺內酯和氯化鉀緩釋片。血壓逐漸升高，多次在140/90 mmHg以上，心率60～65次/分，坎地沙坦由每日2 mg逐漸加量至4 mg，再到8 mg。出院10個月時複查心電圖結果同前。超聲心動圖示各房室大小和左室收縮功能維持正常，二尖瓣關閉不全消失，左房內徑33 mm、左室舒張末內徑43 mm、LVEF 58%，室間隔厚度9 mm。此後仍堅持口服坎地沙坦8 mg qd，比索洛爾5 mg qd，監測血壓維持120～140/70～85 mmHg，心率60～70次/分。每半年複查心電圖、超聲心動圖等，心臟大小和功能一直維持正常。

【本例總結】

1.該患者明確診斷為收縮性心力衰竭，在心力衰竭癥狀和體征急性加重時，超聲心動圖示左室擴大（57 mm），LVEF顯著降低（23%）。

2. 該患者發生收縮性心力衰竭的病因是什麼？從病史中看，有長期高血壓和糖尿病病史，但就診時血壓不高。心電圖示ST-T改變，結合高血壓、高血脂和糖尿病等，首先考慮是否為冠心病，但冠脈CT示冠脈未見狹窄病變。多次檢查心肌酶和TnI未見升高，沒有急性心肌梗死和急性心肌炎的證據。超聲心動圖示二尖瓣中度關閉不全，但考慮是心臟擴大所導致的相對性關閉不全，而沒有二尖瓣本身的結構異常。是否為原發性擴張型心肌病？但在有高血壓和糖尿病病史的情況下，首先考慮為高血壓所造成。心臟遠達片也顯示高血壓心臟病的特點，即主動脈結寬，弓降部迂曲，左室擴大，呈「靴型心」改變。

3. 該患者的治療效果明顯。在急性加重期，經利尿劑和靜脈擴血管藥物治療，1周後心悸、氣短、咳嗽等癥狀完全緩解，肺部淤血、下肢水腫等水鈉瀦留表現完全消退。此後堅持長期口服比索洛爾、坎地沙坦、螺內酯等神經內分泌拮抗劑及利尿劑，並且血糖控制良好。3個月後複查時，心臟大小和LVEF已恢復正常，並長期保持正常。

4. 該患者的心臟大小和收縮功能恢復正常後，血壓曾一度偏高，多次在140/90 mmHg以上。在增加坎地沙坦劑量後，血壓控制在正常範圍。這一表現更加支持高血壓在該患者心臟擴大和收縮功能降低中發生的作用。當心臟收縮功能嚴重下降時，血壓暫時不高；一旦心功能恢復正常，血壓可再度升高。

病例提供：韋丙奇 黃燕 張健 梁蘊瑜*中國醫學科學院阜外醫院 廣東省中醫院*

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編輯 劉倩┆美編 柴明霞┆製版 崔鳳娟

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