打麻將時胡言亂語，可能腦子出問題了！

頭顱CT提示多發腔隙性腦梗，診斷「低鈉血症，腔隙性腦梗死」予以對症治療癥狀不見好轉……

作者｜吳春波北京大學人民醫院急診科

來源｜急診病例研討會

病史簡介

患者，女，66歲。主因「發作性精神恍惚，胡言亂語，雙上肢摸索6個月，加重半個月」就診。

患者於6個月前下午（玩麻將時）突然出現精神恍惚，胡言亂語，2~3秒後癥狀消失，此後經常發作，並出現雙上肢不自主摸索，近半個月發作頻繁，每天發作40餘次，夜間睡眠發作次數增多，親屬感覺其表情淡漠，反應緩慢。

半個月前夜間患者自覺憋氣，到某醫院就診，K+ 3.32 mmol/L，Clˉ 83 mmol/L，其他輔助檢查未發現異常，頭顱CT提示多發腔隙性腦梗，診斷「低鈉血症，腔隙性腦梗死」予以對症治療癥狀不見好轉，為進一步治療轉入我院，病程中患者食慾可，無尿便失禁。半個月前夜間患者自覺憋氣，到某醫院就診。行化驗檢查提示GLU 12mmol/L，Na+ 116 mmol/L，K+ 3.32 mmol/L，Clˉ 83 mmol/L，其他輔助檢查未發現異常，頭顱CT提示多發腔隙性腦梗，診斷「低鈉血症，腔隙性腦梗死」予以對症治療癥狀不見好轉，為進一步治療轉入我院，病程中患者食慾可，無尿便失禁。

既往無高血壓、冠心病及糖尿病史，無慢性咳喘病史，無傳染病史及熱驚厥病史，家族中無遺傳病史及癲癇病患者。

P 58次/分鐘，R 22次/分鐘，T 36.4℃，患者入院時神志清楚，語言流利，查體欠合作。雙肺呼吸音清，未聞及乾濕羅音，律齊，未及雜音，腹部查體未及異常。入院查體：BP 120/70mmHg，P 58次/分鐘，R 22次/分鐘，T 36.4℃，患者入院時神志清楚，語言流利，查體欠合作。雙肺呼吸音清，未聞及乾濕羅音，律齊，未及雜音，腹部查體未及異常。

神經系統：神志清楚，表情淡漠，情緒不穩，查體配合欠佳，主動言語少，時有答非所問，記憶力減退，計算力，定向力減退，粗側雙側視野正常，雙側視力正常，雙眼球運動自如，瞳孔等大，直徑3 mm，對光反射靈敏。雙側指鼻試驗穩准，無舞蹈樣動作。四肢肌力級，肌張力正常。雙側巴氏征陰性。

其他電解質均在正常範圍，血氣分析及生化結果正常，心電圖及腹部超聲未發現異常。輔助檢查：複查血鈉125 mmol/L，血氨正常。其他電解質均在正常範圍，血氣分析及生化結果正常，心電圖及腹部超聲未發現異常。

一起來分析！

患者老年女性，主要是以意識紊亂就診，排除常見的肺性腦病及肝性腦病外，提示臨床醫生的與主訴相關的引起意識紊亂的最大可能電解質紊亂即低鈉血症。患者老年女性，主要是以意識紊亂就診，排除常見的肺性腦病及肝性腦病外，提示臨床醫生的與主訴相關的引起意識紊亂的最大可能電解質紊亂即低鈉血症。患者首診血鈉116 mmol/L，屬於重度低鈉血症。

引起低鈉血症的原因：①缺鈉性低鈉血症；②稀釋性低鈉血症；③消耗性低鈉血症。低鈉血症的癥狀隨血鈉下降速度而異。

臨床低鈉血症分類根據低鈉血症發生時的血容量變化可分為：①低血容量性低鈉血症，此種情況失鈉多於失水。②血容量正常性低鈉血症，此種情況總體水增加而總鈉不變。③高血容量的低鈉血症，判斷低鈉血症是由於失鈉、水過多和正常血容量性可根據總體水、總體鈉來鑒別。

總體液量可根據體重和所測血清鈉值計算，但必須知道病人發病前的體重。正常體液總量=病人病前體重(kg)0.6。總體鈉=總體液量血鈉濃度(mmol/L)。患者無高脂血症及高蛋白血症病史，可排除假性低鈉血症可能，患者無明顯的噁心、嘔吐及腹瀉病史，為明確低鈉血症的原因需查尿鈉等相關的檢查，以便明確診斷。總體液量可根據體重和所測血清鈉值計算，但必須知道病人發病前的體重。現有體液總量=(正常血清鈉值/所測血清鈉值)×正常體液總量。正常體液總量=病人病前體重(kg)×0.6。總體鈉=總體液量×血鈉濃度(mmol/L)。患者無高脂血症及高蛋白血症病史，可排除假性低鈉血症可能，患者無明顯的噁心、嘔吐及腹瀉病史，為明確低鈉血症的原因需查尿鈉等相關的檢查，以便明確診斷。

患者臨床檢查除低鈉外，其他陽性與意識紊亂相關的可能頭部CT提示腦部多發腔梗，因患者除意識改變外，無其他神經系統的定位體征，腔梗亦非重要部位，腔梗引起的癥狀可能性不大，為鑒別診斷行頭部核磁檢查。頭顱核磁檢查發現患者胼胝體體部佔位（圖78-1）。

圖78-1 頭顱MRI 提示胼胝體體部佔位。

以上病例讓您想到了什麼？

診治經過：患者入院後行頭部MRI檢查提示胼胝體佔位，腦膠質瘤可能性大，尿鈉基本正常，考慮腦膠質瘤引起佔位效應，脫水補充電解質治療後。為評估腦功能情況，行長時程視頻腦電圖監測，結果提示左側頂、顳、中央區及右顳區散發出現尖波、尖-慢複合波活動(圖78-2)。診治經過：患者入院後行頭部MRI檢查提示胼胝體佔位，腦膠質瘤可能性大，尿鈉基本正常，考慮腦膠質瘤引起佔位效應，脫水補充電解質治療後，血鈉132 mmol/L，意識模糊逐漸加重。為評估腦功能情況，行長時程視頻腦電圖監測，結果提示左側頂、顳、中央區及右顳區散發出現尖波、尖-慢複合波活動(圖78-2)。

圖78-2 腦電圖 提示右側頂、中央區散發出現5～7Hz、40～60μV的尖-慢複合及尖波節律。

有時左半球各導可見同步出現棘波，中顳區波幅最高。經靜脈推注地西泮後意識清醒，腦電圖轉為低幅快波（圖78-3），確診非抽搐性癲癇持續狀態。出院後予以卡馬西平對症治療，經隨訪癥狀控制良好。

圖78-3腦電圖 患者靜脈推注地西泮後意識清醒，腦電圖轉為低幅快波。

討 論：什麼是非抽搐性癲癇持續狀態？

非抽搐性癲癇持續狀態（nonconvulsive status epi-lepticus，NCSE）是指腦電圖（EEG）中連續性或反覆發作性的癲癇活動持續時間在30分鐘以上，臨床癥狀為精神狀態、行為、感知力或意識狀態的異常，但不伴有抽搐性的臨床表現。由於NCSE的臨床癥狀及體征無特徵性，診斷比較困難，極有可能被誤診或漏診，診斷依賴於臨床表現和EEG。

NCSE為內科系統疾病急症，臨床上較為常見，但由於缺乏對此病的認識，目前國內未見臨床報告，至少佔所有癲癇持續狀態的1/3。在老年人中，NCSE可能更為常見，而且可能是常常不被診斷，但具有治療可能的導致意識障礙的一個重要原因。在缺乏任何臨床癲癇發作的昏迷患者中，NCSE的發病率為8％。由於其臨床特徵多變，有時難以與正常的行為相鑒別，使NCSE常常被漏診，得不到及時有效的治療。NCSE為內科系統疾病急症，臨床上較為常見，但由於缺乏對此病的認識，目前國內未見臨床報告，國外臨床報告其年發病率為2/10萬~8/10萬，至少佔所有癲癇持續狀態的1/3。在老年人中，NCSE可能更為常見，而且可能是常常不被診斷，但具有治療可能的導致意識障礙的一個重要原因。在缺乏任何臨床癲癇發作的昏迷患者中，NCSE的發病率為8％。由於其臨床特徵多變，有時難以與正常的行為相鑒別，使NCSE常常被漏診，得不到及時有效的治療。

在成年患者中，NCSE最常見於癲癇患者，也可發生在特發性甲狀旁腺功能低下時的低鈣血症、腫瘤、非酮症性高糖血症、神經梅毒和動脈瘤蛛網膜下腔出血（SAH）。缺血－缺氧性腦病、癌症、藥物、自身免疫病、染色體異常、腹膜透析、感染、大腦錯構瘤或頭部外傷等也可導致NCSE。其發生原因可能與丙-氨基丁酸（GABA）及N- 甲基-D-天冬氨酸受體的激活有關。

NCSE的臨床主要表現為意識狀態的改變，可表現為不同程度的意識紊亂，甚至昏迷，自動症。在昏迷患者中，可觀察到單側腦功能增強及眼動，其他癥狀包括極其輕微的嘴角的陣攣，癲癇眼震很少見。此類患者無特異臨床癥狀，本病無癲癇患者發作的體征如舌咬傷及尿失禁。臨床應注意與其他易引起意識紊亂的疾病如尿毒症、代謝紊亂（高鈣血症、）或藥物（嗎啡）過量鑒別。

NCSE可以發生在抽搐性癲癇持續狀態或具有高度的自限性癲癇發作之後，也可以首發即表現為精神狀態的改變昏迷。精神狀態或行為的異常持續時間至少30分鐘，伴有EEG出現連續性或幾乎連續性的局灶性或廣泛性癲癇樣電發放，即可以診斷為NCSE。

NCSE的分型是根據臨床表現和發作期EEG的變化 ：失神發作持續狀態（absence status epilepticus，ASE）、不伴有運動癥狀的單純部分性發作持續狀態（simple partial status epilepticus ，SPSE）、複雜部分性發作持續狀態（complex partial status epilepticus, CPSE）以及包括癲癇持續狀態的昏迷性NCSE，根據發作期EEG的特徵：全面性非抽搐性癲癇持續狀態（失神發作持續狀態，ASE）和CPSE。根據病因：代謝障礙性NCSE、昏迷性NCSE、急性大腦損傷性NCSE和既往患有癲癇伴或不伴有癲癇性腦病的NCSE 。

NCSE的診斷極為嚴格，根據病因、臨床表現和發作期EEG的變化，臨床上通常分為不同的類型，與臨床類型相對應，治療方案也相應改變。由於NCSE受到的關注相當少，診斷不足和治療不充分，關於NCSE的治療目前還沒有一種適當和有效的抗癲癇藥物治療方案。但如果認識到NCSE，並及時診斷，治療可能較為成功。一旦發現意識水平波動、認知或行為出現迅速變化，應想到NCSE。只要有可能，應進行EEG檢查進行確診。如果條件許可，最好進行長程腦電監測（cEEG），以明確診斷。

治療措施的選擇：根據病因和發作類型，治療上應採取個體化,但需要遵循一些基本的原則,即治療最好在ICU室進行，並且應進行cEEG監測。除原發病的治療外，首選為靜脈給予苯二氮卓類藥物，主要為勞拉西泮，其次為咪唑安定，也可使用氯硝西泮；之後靜脈給予磷苯妥英或苯妥英。如果在24小時後仍不能控制發作。如果某些NCSE對一線和二線藥物無效，可加用單一的麻醉藥物如異丙酚或腸道內給予抗癲癇藥物或二者聯合使用。治療措施的選擇：根據病因和發作類型，治療上應採取個體化,但需要遵循一些基本的原則,即治療最好在ICU室進行，並且應進行cEEG監測。除原發病的治療外，首選為靜脈給予苯二氮卓類藥物，主要為勞拉西泮，其次為咪唑安定，也可使用氯硝西泮；之後靜脈給予磷苯妥英或苯妥英。如果在24小時後仍不能控制發作，靜脈給予丙戊酸鈉和/或笨巴比妥。如果某些NCSE對一線和二線藥物無效，可加用單一的麻醉藥物如異丙酚或腸道內給予抗癲癇藥物或二者聯合使用。

苯二氮卓類藥物對診斷NCSE具有特殊的意義。給予苯二氮卓類藥物後臨床癥狀明顯改善很可能提示NCSE或苯二氮卓類藥物戒斷。在治療前後，應進行一致的較為詳細的精神狀態檢查。每隔5～10分鐘給予小劑量的藥物治療有利於發現輕微的神志狀態改善，但又不至於引起明顯的鎮靜作用。

給予苯二氮卓類藥物後臨床癥狀沒有改善並不能排除NCSE，因為約15％的NCSE患者對苯二氮卓類藥物沒有反應，其EEG也缺乏明顯的變化。部分NCSE患者的EEG對在靜脈給予苯二氮卓類藥物後得到改善，但臨床癥狀沒有變化或改善滯後（尤其是老年患者），同時出現的非癲癇性腦病或並發的急性腦損傷掩蓋。

由於苯二氮卓類藥物可以部分或完全消除代謝性腦病患者EEG 中的三相波，EEG僅出現抑制或廣泛性變慢而不伴有臨床癥狀的改善對診斷NCSE沒有價值。當意義不明確的全面性電發放見於下面2種情況時，EEG對苯二氮卓類藥物的反應（單獨）對NCSE有診斷意義：①苯二氮卓類藥物揭示淹沒在全面性電發放中的局灶性癲癇樣特徵；②意義不明確的全面性電發放被以前不存在的正常節律取代（入後部主節律）。

單獨給予苯妥英或丙戊酸不能抑制代謝性三相波或其它代謝性的全面性EEG波形，若上述藥物可以抑制意義不明確的全面性電發放（即使缺乏即刻的臨床改善），可能具有診斷性意義。靜脈給予抗癲癇藥物不是最佳選擇，尤其在老年患者，因為這往往會因低血壓和藥物的鎮靜作用導致全身性反應。對既往有癲癇病史的非昏迷患者，出現TAS和CPSE時可口服苯二氮卓類藥物，有時可採用靜脈給葯。對NCSE性昏迷，可以採用更為積極的治療。

NCSE的預後受多種因素的影響，在沒有基礎疾病的患者中，死亡率10-20%，在重症疾病的晚期或合併代謝紊亂其死亡率達80%。提高對此病的認識，可減少誤診。

小 結

臨床上遇到如不能合理解釋的意識狀態的改變，應想到NCSE的可能性，及早行腦電圖檢查，以便鑒別診斷，亦能明顯改善患者的預後。

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