陳剛大夫講糖：現場版講座（二）-「血壓」是如何傷人的？

最新 07-20

上一講我饒了一大圈子，就是告訴老年糖尿病人，血糖控制可以適當放鬆，而對心腦血管疾病的預防要高度重視。而重視預防心腦血管疾病，就不能不重視血壓（血脂、肥胖、吸煙等等）的管理。

我一直認為，血壓是健康最需要重視的因素之一。不管您是否被確診有沒有高血壓，都應該認真看完這篇文章。

先與大家談談血壓的概念。

（聲明：我這是做科普，盡量通俗易懂。我不亂說，您也別較真--哈哈）

血壓是血管內血液對單位面積血管壁的側壓力----這就是定義。血管有動靜脈之分，血壓當然也就有動靜脈血壓之別。人們常說的血壓，一般是指動脈血壓，我們就說它。

循環系統是一個密閉的「管道」，裡面的水分（血液）也是相對固定的，如果真是這樣，側壓力就應該是一個相對固定的值，而且位置高的管壁壓力就低，位置低的管壁壓力就高。

但是，這個系統的特點是「循環」。管道里不只有水，還有運輸的船，負責全身器官組織的後勤保障：供應物資和運走垃圾。所以，它就不能是「一潭死水」。而使這個血液流動的動力就是心臟。

心臟很神奇，它擁有一套「自我激動系統」：有「司令部」規律發號施令，「傳令官」依次順序送達，不同部位的肌肉由於得到信號的時間不同，肌肉收縮就變得早晚有序。各房室間的「閥門」（瓣膜）適時的關閉與開放。肌肉收縮使得管壁中的血液得到擠壓而產生流動的力量，「閥門」的關閉與開放則調整著液體流動的方向。

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心臟收縮產生血液流動的動力，血液就順著動脈流出，帶著「營養物質」被送到全身各地。但心臟還要舒張啊，還要把從「垃圾」從全身各地拉回到適當的地方再排泄掉（如肺呼出二氧化碳，腎臟排出水分和尿素氮等廢物，肝臟進行處理與加工，等等）。

那麼，在心臟舒張的時候，是什麼力量推動血液流動呢？

原來，心臟收縮產生的能量，一部分轉化成血液前進的動力，如果知道這種能量，就想像一下水管子噴水時噴頭出水的衝力。而另一部分則轉化成了血管的「彈性勢能」----血管管壁側壓力升高，管壁彈性擴張，能量就儲存在這個血管擴張的彈性里。在心臟舒張時，彈性擴張的血管恢復並釋放能量，推動血液繼續前行。這種血管彈性擴張的狀況，在接近心臟的大血管更為明顯，並隨遠離心臟而逐漸減弱。

心臟收縮推動血液前行時造成增高的血管側壓力，就是收縮壓；心臟舒張時，獲得「彈性勢能」的動脈血管回復到自然狀態，此時的管壁側壓力就是舒張壓。能在體表動脈處摸到的這種漲縮的變化，就是脈搏。

從形成動脈血壓的物質構成與產生原理，就可以列出與血壓變化有關係的諸多因素：

1、系統的「閉環系統」與收縮壓、舒張壓均有關係；

2、管道容積的血容量的關係與收縮壓、舒張壓均有關係；

3、心臟收縮力度與收縮壓更相關；

4、血管鈣化，彈性下降，則收縮壓升高明顯；

5、所測量部位近心端的血管狹窄，則後面血液量不足，導致此處的血壓下降。

心臟是人體血液循環的中心，距足遠而離頭近，所以人們常常有頭熱而足冷之態。但是大腦是人體需要循環血量最多的器官，而且其居高位，為了保證足夠的血液上行供應，就必須有一定的壓力來維持。正常成人就是要高於90/60mmHg（肱動脈，而且以後均指）。

臨床上經常看到有人血壓總是在90/60mmHg以下，甚至會到70/40mmHg，但患者並沒有頭暈目眩等腦缺血缺氧癥候，這樣的血壓倒也用不著大驚小怪，因為您的身體已經自己想辦法解決了。

我們更應該關注的是：

1、如果您有高血壓並用藥，經常出現頭暈目眩、眼冒金星，測量血壓經常接近或小於90/60mmHg，就要考慮是否調整藥物了；

2、如果沒有高血壓，或者高血壓用藥情況下血壓非常平穩，突然出現了頭暈目眩耳鳴、眼冒金星，甚至有胸悶等癥候，測量血壓接近或小於90/60mmHg，或比平時血壓下降20-30mmHg（收縮壓），您一定不要掉以輕心，很可能攤上大事了。

我就曾遇到這樣的病例：我的鄰居是一位20多年糖齡的張嬸，晚餐後不久就出現頭暈、乏力、出虛汗。自測血糖也不是低血糖，休息一段時間也未減輕。夜裡10點多，張叔來喊去去看一下。再測血糖排除低血糖，量血壓是94/68mmHg，心率65次/分，她沒有高血壓也就沒有降壓藥，平時血壓都是140/80mmHg左右。我直接就通知我院心內科，並呼叫了120。後來知道，她就是下側壁急性心肌梗死。到醫院還發生了心臟驟停，搶救成功了。後來到北京做了搭橋手術。

我憑藉的就是血壓和心率！

只要您有觀念，有血壓表和血糖儀，在家就可以做到。

血壓低了，該供血的地方供不上，就缺血了，就會亂象叢生。

糖尿病足傷口難以癒合，最大的障礙不是高血糖，而是肢體遠端缺血了！足背動脈很弱，甚至摸不到。為什麼缺血呢？傷口部位的近心端血管狹窄，血液過不去了。

到醫院做「ABI」就能夠初步評估下肢血管的供血情況。

血壓低了，血就供不上去；高了就供上去了，但那也不能高太多，高太多危害也大！醫學上把這個高值的數界定為140/90mmHg。

高血壓又會怎樣呢？

1、大腦是最需要血液的。在較短的時間內血壓升高較多時，腦部癥候最早出現，常見的是頭痛、頭暈、耳鳴、視物模糊，突然蹲下或晃動頭部可加重。嚴重的可以出現噴射狀嘔吐、抽搐或意識障礙，此時的血壓很可能會超過200/130mmHg-----這主要是顱內血量過多所致；

2、當外周血壓持續較高，作為泵血的動力機構------「心臟」的負擔就會加重。此時可以出現兩種結果：

1）、心臟勞累，容易引發心絞痛、心肌梗死；

2）、心臟的肌肉因為持久的「鍛煉」而增厚增粗，心臟的腔室也會因此「憋大」，就被診斷為高血壓性心臟病了，嚴重了就會出現泵血功能衰竭，常見的就是「左心衰」。泵不出血，血壓就低了，但是最可怕的是憋在心臟的血不能正常拋出，肺靜脈的血就回不到心臟；同時因為心臟擴大，心臟與肺之間的「閥門」就關閉不嚴了，不但肺血不能入心，還有部分心臟血液被強行擠壓進壓力較小的肺靜脈，導致肺淤血。臨床上很多夜間咳嗽、呼吸困難甚至躺不下的情況，多是左心泵血功能不行了----這可是一種嚴重情況，不可小覷。

3、高血壓加速血管硬化。

動脈硬化，是眾多慢性疾病的關鍵。血管內皮受損可能是動脈粥樣硬化斑塊形成的始動因素。內皮受損，血液中的脂質和血小板等物質就會聚集、沉積於損傷處。增高的血脂就是斑塊的「原材料」，所以，有人說，要想預防動脈硬化，就要積極的控制血脂。但是，較高的、波動的血壓對血管內皮的衝擊是導致血管內皮受損的最重要因素。吸煙、不良心態等等，也主要通過交感興奮、血管收縮、血壓升高，從而內皮受損致使動脈硬化加速。

肥胖、高血糖和高胰島素血症等因素的致動脈硬化作用都位列其後。

動脈走入「千家萬戶」，就像每個家庭的進水管出了問題：洗不了澡、泡不了茶、做不了飯、沖不了馬桶......怎能不重視？

講課的時候，我用更通俗易懂的語言和圖像方式，解釋了血壓波動在血栓、出血等方面的作用或過程。

血管的橫斷面是一個環裝結構，結構上大致分為三層膜：

內膜很薄，由內皮和內皮下層組成。內皮下層主要是一彈性纖維；為內皮由內皮細胞組成，其功能複雜，主要參與凝血和血管舒縮。內膜很光滑，利於血液流動。

中膜主要是彈性膜或平滑肌組成。血管平滑肌也具有分泌腎素和血管緊張素原的能力，與內皮細胞表面的血管緊張素轉換酶共同構成腎外的血管腎素和血管緊張素系統。主要參與血管的舒縮調節。

外膜主要是由彈性纖維和膠原纖維組成。

看完這個結構，就知道了血管是有彈性的，內層還參與著凝血。血管的舒縮功能（彈性勢能），既維護了血壓的正常形成，又有效解決了身體在應激狀態下的自我適應。

但是，血管的這種舒縮也是有限度的，當超過一定限度的時候，內膜、中膜、外膜----這三層保護設施就都可能遭到破壞，可能會出現「肌肉拉傷」，甚至斷裂。

最薄弱的內膜最容易出現損傷，這就是「內皮受損」，然後是中膜的肌肉層，外膜密度較大而不容易損傷，但是在內部壓力「較大」的情況下，它也會被動的撐起，像出了個鼓包，就是動脈瘤啦。此處血管的彈性結構幾乎都出現了嚴重損傷而再難以復原，如果壓力再大，就是更嚴重的結果：破裂-----那出血了。

血管功能最關鍵的保障是：密閉性和管腔通暢。

血管破裂導致的出血，是它的密閉性遭到破壞，這是血管最嚴重的損傷之一，而另一種就是管腔通暢的異常，最嚴重就是閉塞。

這又是怎麼形成的呢？

上面說了，出血是最嚴重血管壁的損傷。出血以後，局部血管就會有兩種自救過程：一是血管收縮，二是凝血機制啟動---止血。血管收縮，是縮小「破口」的自救，我們不能用肉眼看到，但是凝血後在皮膚上出現的「血痂」卻是顯而易見的。

（陳剛大夫自繪血管損傷科普圖）

血管、皮膚外的變化，您還能看到一點，而血管內部的變化卻頻繁、複雜而隱蔽不見。

當血管壁不能承受壓力，最先受損的是內皮，然後才是中膜的平滑肌。它們出現損傷後，常會出現三種主要情況：

1、是血管收縮（內蒙、中膜都有這種功能）來縮短「裂傷」；

2、是內皮細胞釋放物質激活凝血系統來修補「裂傷」。血液中的血小板就會通過「粘附、聚集、釋放」過程，纖維蛋白原被變成纖維蛋白，形成血栓栓子附著在損傷處，那就是血管內壁的「血痂」。但是，內壁是要求光滑的，在破損血管修復到一定程度的時候，凝血機制佔下風而纖溶機制就佔據上風，纖維蛋白為主的「血痂」就被逐漸溶解。

3、是血液中的脂質（血脂）等成分就會在血管損傷處湧入到血管壁中（血脂越高，進入越多），從而使血管壁的成分發生變化而硬化並增厚（B超是可以發現增厚的內膜、中膜的）。一些成分也會被血小板和纖維蛋白網路包裹，附著在損傷處。內壁血管就不再光滑啦，那個物質就是「粥瘤」。

內皮受損後形成的內壁「血痂」也好，「粥瘤」也好，如果此處血管管徑已經很細，凸起的這個傢伙就完全有可能導致管腔堵塞，這就是「血栓形成」了。臨床上使用阿司匹林，就是來抑制這個「血痂」形成的過程，「血痂」如果小一點，管腔完全堵塞的可能性就小一些。所以，阿司匹林已經成為療效確切的血栓預防用藥。

「粥瘤」會在不斷的損傷下逐漸積累，以致於相連，厚薄不一地附著在血管內壁上。這層硬化的「粥瘤連續層」沒有彈性，很容易在血管舒縮時出現裂痕。如果裂痕傷及裡面的血管內皮層，還會繼續激活凝血機制，就會在這層「硬化」上面繼續出現新的「血痂」或「粥瘤」。

超聲會發現新舊不一、形態各異的「粥瘤」，就是各種斑塊。

沒有彈性的「硬化層」很容易出現裂痕，在房顫時，心臟不規律的舒縮常會導致這些已經出現裂痕、甚至鬆動的「傢伙們」脫落下來。吸煙或巨大的情緒波動以及超負荷的體力勞動，對心臟、血管的刺激比較大，也會增加這種情況的發生。這個傢伙就是「栓子」，它隨血流動，當流經一處血管直徑小於這個「栓子」的時候，就會堵在那裡，這就是「栓塞」。臨床上最常見的就是肺栓塞。

上圖（自繪圖）中血管的小裂口，不要認為肯定就是血壓高「撐開」的。有一些因素並非完全這樣。比如吸煙，它可以通過血管收縮、血壓升高而「撐傷」血管內皮，也可以通過使血紅蛋白變性，進而加重缺氧。血管管壁因為缺氧而自我收縮，收縮導致內皮細胞的間隙增大，一些大分子的低密度脂蛋白就可以長驅直入，但它們大多不能通過彈力板，而在內膜就被「巨噬細胞」吞噬，並形成泡沫細胞，構成動脈粥樣硬化斑塊的最主要成分。這也是血管硬化時其外徑不增而只是內徑縮小的原因。

從這個方面來看，內皮受損，有來自內皮細胞外部的，也有來自內皮細胞內部的因素。

「小裂口」只是為了讓大家更直觀認識才設定的。