地表最強丈母娘「薛甄珠」去世，她到底得了什麼病？

最近，熱播劇《我的前半生》剛剛落下帷幕，相較賀涵、羅子君的結局，我更關心的是那個風風火火的丈母娘「」，她為女兒心心念念的操勞，還沒有收穫自己的愛情，卻突然毫無徵兆的去世了……

只聽醫生口中說，腦膠質瘤已經擴散。這個腦膠質瘤到底是什麼病，怎麼人說沒就沒了呢？

腦膠質瘤是由於大腦和脊髓膠質細胞癌變所產生的、最常見的原發性顱腦腫瘤，約佔顱內腫瘤的46%。腦腫瘤中膠質細胞瘤發病率最高，綜合發病年齡高峰在30-40歲，或10-20歲。年發病率約為3-8人/10萬人口。

如同其他腫瘤(疾病)一樣，膠質瘤也是由於先天的遺傳高危因素和環境的致癌因素相互作用所導致的。一些已知的遺傳疾病，例如神經纖維瘤病(I型)以及結核性硬化疾病等，為腦膠質瘤的遺傳易感因素。

腦膠質瘤癥狀有哪些？

腦膠質瘤的初期癥狀有頭痛、嘔吐等，隨著腫瘤增大，會出現頭痛加劇，視物模糊，癲癇發作等癥狀。

由於腫瘤刺激、壓迫或破壞周圍腦組織或顱神經引起的神經系統定位癥狀，如額葉膠質瘤可引起運動區損害、書寫及運動語言中樞損害等，頂葉腫瘤膠質瘤引起皮質感覺障礙、失用症、失讀症和計算力障礙等。顳葉膠質瘤可引起耳鳴和幻聽、感覺性或命名性失語、眩暈等。

膠質瘤由於惡性程度不同，其所產生癥狀的速度也不同。例如，低級別膠質瘤患者的病史往往在幾個月甚至幾年，而高級別膠質瘤患者的病史往往在幾個星期至幾個月。

腦膠質瘤能治好嗎？

目前對於膠質瘤的治療，包括手術、放療、化療、靶向治療、基因治療等手段。具體的治療，要綜合考慮患者的功能狀態、對治療的預期結果以及腫瘤所處的腦區部位、惡性程度級別等多種因素，進行綜合考慮判斷，從而制定個體化綜合治療方案。但這種病複發率極高，最快的幾個月內便會複發。

WHO將腦膠質瘤分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四個等級。分級越高患者預後越差，每一級膠質瘤又因病理類型不同而生存期不同。

Ⅰ級膠質瘤可通過手術治癒，患者能長期存活；II級星形細胞瘤平均生存期為7~10年，II級少突膠質細胞瘤平均生存期為10~15年；III級間變性星形細胞瘤平均生存期為3.5年，間變性少突膠質細胞瘤平均生存期為10年；惡性程度最高的IV級膠質母細胞瘤平均生存期僅有14.6個月。

因此，腦膠質瘤越早發現，治療效果越好，及早的發現和治療，能夠提高患者的生存質量和預後效果。

基因治療效果好嗎？

關於腦膠質瘤的發病機制，研究人員是否可以從基因角度入手，採用LncRNA、CRISPR/Cas9等分子手段，修復腦膠質瘤異常表達基因呢？

1.LncＲNA

LncＲNA的發現及其研究為該腫瘤的發病機制的研究帶來了新希望，腫瘤相關 LncＲNA 的異常調節及表達量的改變預示著該 LncＲNA 可以作為潛在的生物標誌物、治療靶點以及預後指標。一些研究者結合膠質瘤級別對 158 例腦膠質瘤中基因間長鏈非編碼基因 H19 ( long intergenic non-protein codingＲNA H19，H19) 的表達進行了統計學分析，發現 H19 在高級別膠質瘤中的表達明顯高於低級別膠質瘤，同時 H19 的表達水平隨著膠質瘤級別的升高而提升。為明確 H19 在惡性腦膠質瘤細胞中的生物學作用，研究者通過體外培養惡性腦膠質瘤細胞株 U87 和 U251，並構建 H19 的小干擾 ＲNA( siＲNA) 來抑制 H19 的表達。結果顯示 siＲNA 抑制 H19 表達後，兩種惡性腦膠質瘤細胞的侵襲和遷移能力都顯著降低。

2.CRISPR/Cas9

除了採用小干擾ＲNA( siＲNA) 來抑制腫瘤基因表達外，近年來CRISPR/Cas9基因敲除技術的出現，其作用效果較siＲNA相比更加持久。CRISPR/Cas9基因敲除原理是，利用gRNA識別並結合在目標腫瘤基因區域引導Cas9蛋白對結合位點進行切割，引起腫瘤DNA雙鏈斷裂（DSB），觸發細胞自身的非同源末端修復機制（NHEJ），NHEJ修復的過程中往往會產生DNA的插入或刪除（Indel），造成移碼突變，致使基因功能喪失，從而實現基因敲除。研究人員採用這種技術敲除腦膠質瘤高表達Bmil基因，在篩選得到成功敲除的單克隆細胞後，對其增殖、遷移、侵襲能力進行檢測。結果表明抑制基因後膠質瘤細胞的增殖、遷移、侵襲能力明顯降低。這可為探索膠質瘤治療的新策略提供理論基礎。

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