對抗睡眠剝奪，科學家有新發現！

原創編譯，轉載請註明來源！

美國加州大學洛杉磯分校（UCLA）的科學家報告稱，他們首次發現大腦外的基因控制著從睡眠剝奪中恢復能力的證據，這項偉大的發現對於改善失眠療法和其他睡眠疾病有著非凡意義，而且不涉及藥物進入大腦。

科學家報告稱，骨骼肌中Bmal1（一種調節睡眠模式的關鍵基因）水平的增加能夠使小鼠更好地對抗睡眠剝奪。

UCLA綜合生物學和生理學助理教授Ketema Paul說：「當我們注意到肌肉的重要性時，我們都很驚訝。最初我們並不相信，但是在重複了幾次實驗之後，我們最終意識到，這不是錯誤，這就是事實。」

Ketema Paul

該研究發表在《eLife》上，首次證實肌肉中的生物鐘會與大腦通信，這對於很多失眠患者來說是個潛在的好消息，這些患者可能是被愛哭的新生兒所折騰，或者是做著無法保證正常睡眠周期的工作，比如醫務工作者或者安保人員。

Paul是UCLA大腦研究所的神經生物學家，他說，長期睡眠剝奪會導致心臟病、中風、糖尿病、傳染病和其他疾病的風險增加。對抗睡眠缺乏的能力可以降低患這些疾病的風險，該團隊報告稱，增加骨骼肌中的Bmal1可以提供這種能力。

GIF/804K

研究人員利用一種分子基因技術將小鼠大腦和身體中的Bmal1關閉，能夠削弱小鼠從睡眠剝奪中恢復的能力。而恢復骨骼肌中的這種基因就能夠使小鼠從睡眠缺乏中恢復過來，而恢復大腦中的這種基因則沒有這種效果，這非常令人驚訝。增加骨骼肌中的這種基因的水平還會使小鼠在經過長期睡眠剝奪之後不是那麼睏倦。研究人員利用基因技術將額外的基因副本植入到小鼠的基因組中，從而使這種基因的水平增加。

Paul說：「我們發現，不僅僅是Bmal1對這種從失眠中恢復的能力負責任，Bmal1在骨骼肌中的表達也對這一過程有作用。當我們增加了骨骼肌中的Bmal1，小鼠對睡眠缺乏就更加耐受。這表明骨骼肌直接與大腦通信。」

在研究中，研究人員使小鼠保持24小時的清醒，之後利用腦電圖測試了小鼠的大腦活動，從小鼠的大腦活動表明，骨骼肌中增加額外Bmal1（大約是正常值的6倍）的小鼠相比於普通小鼠睏倦程度更低。Bmal1增多的小鼠在經過了24小時之後所需要的睡眠時間也比普通小鼠少。

研究人員使用分子學方法將這段基因從小鼠的基因組中剪切，從而將小鼠骨骼肌中的Bmal1基因移除，他們發現，小鼠從睡眠缺乏中恢復的能力被削弱，而且它們也變得更加睏倦。

從事該系列研究三年多的研究人員稱，沒有發現增加肌肉中Bmal1的水平有任何副作用。

為什麼研究人員到現在才發現骨骼肌中Bmal1基因的重要性呢？該基因也存在於人體內。

Paul說：「我認為直到現在我們才發現這點的原因在於，我們花了過多的時間在研究大腦上。」

Bmal1是一種主基因，它能將其他的基因打開或關閉。也許在未來，科學家們能夠開發出一種增加肌肉中Bmal1的藥物，更好的情況是，增加與大腦主生物鐘通信的特定基因。Paul說：「我們正開始研究一些候選藥物了。」

在未來的研究中，Paul想弄清楚，骨骼肌是如何與大腦通信的，並希望確定是Bmal1的哪種下游基因在起作用。

中國生物技術網誠邀生物領域科學家在我們的平台上，發表和介紹國內外原創的科研成果。

本公眾號由中國科學院微生物研究所信息中心承辦

微信公眾號：中國生物技術網

點擊展開全文

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！