糖尿病的炎症起因被發現
炎症是糖尿病患者發生心臟病、中風、腎臟疾病及其他相關併發症的主要原因之一。現在華盛頓大學醫學院的研究人員發現了慢性炎症的一個可能的觸發因素。
飲食中脂肪含量太高會通過刺激慢性炎症促進胰島素抵抗。但是研究人員發現當某些免疫細胞不再生成脂肪酸，即使是在高脂飲食的餵養下，小鼠也不會發展為糖尿病並且不會出現慢性炎症。
相關研究結果在線發表在國際學術期刊Nature上。
研究人員表示，雖然我們取得的一些醫學進展已經讓糖尿病患者發生心臟病和中風的風險下降，但是那些接受了最佳治療的病人仍然可能死於慢性炎症誘發的併發症，一些免疫細胞參與了慢性炎症的發生。
研究人員構建了在巨噬細胞中敲除脂肪酸合成酶（FAS）基因的小鼠模型，缺少了脂肪酸合成酶小鼠就無法合成脂肪酸。結果他們發現這樣的小鼠不會出現飲食誘導的胰島素抵抗和糖尿病，而對正常對照小鼠來說，高脂飲食通常會誘導胰島素抵抗和糖尿病的發生。
通過一系列動物實驗和細胞實驗，研究人員發現如果巨噬細胞不能合成脂肪酸，細胞膜就無法應答來自細胞外部的脂肪酸，導致巨噬細胞不能促進炎症。
但是完全清除炎症不是預防糖尿病併發症的真正解決辦法，因為炎症對於清除體內感染性病原體也非常重要，還能夠幫助傷口癒合。但是文章作者仍然認為這些新發現對於糖尿病的臨床治療有非常深刻的提示意義。
目前有一種脂肪酸合成酶抑制劑正作為一種癌症治療藥物進行臨床試驗檢測，其他一些抑制脂肪酸合成酶的藥物也在糖尿病治療方面得到研究。這項工作表明改變細胞膜的脂質含量或可幫助阻斷癌症轉移和糖尿病併發症。
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