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大多數高尿酸血症並不發展為痛風，只有尿酸鹽結晶沉積造成損害才出現痛風。

前不久在門診遇到一位老年人，有多年痛風病，之前一直飲食加別嘌醇片控制尿酸水平，查血尿酸水平一直「尚可」（370ummol/L左右）。

於是他就把別嘌醇片停了，2周前測血尿酸還在390ummol/L，可是之後就犯痛風了，而且5天了疼痛仍然沒有好轉。老人很不能理解，問我：「我的血尿酸水平不高啊？我怎麼就犯痛風了呢？」「我問了初診的醫生，醫生解釋說痛風的時候尿酸水平都不高的，是這個樣嗎？」

高尿酸血症和痛風有什麼區別？

高尿酸血症：是嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄障礙所致血尿酸增高的一組疾病。指37℃時血清中尿酸含量男性超過420μmol/L(7.0mg/dl)女性超過360μmol/L(6.0mg/dl)。這個濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度時尿酸鹽即可沉積在組織中，造成痛風組織學改變。

痛風：持續、顯著的高尿酸血症，在多種因素影響下，單水尿酸鈉微小結晶析出，沉積於關節內、關節周圍、皮下、腎臟等部位，引發急、慢性炎症和組織損傷，出現臨床癥狀和體征。

簡單說，高尿酸血症是血里的尿酸水平增高了，而痛風是出現了關節的紅、腫、熱、痛。

因為疼痛感來得快去得快，尤其是初發和早期的患者，所以這種與血尿酸有關的關節疼痛，被古人形象的稱為「痛風」。但是如果痛風形成了慢性關節炎，這種疼痛就可能持續存在，遷延不易緩解。少數患者初次發病後就可以呈現慢性關節炎的表現。

痛風的時候血尿酸水平是什麼樣的？多數患者在痛風發作前無明顯徵兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。

高尿酸血症是痛風發生的最重要基礎和最直接病因。但是大多數高尿酸血症並不發展為痛風，只有尿酸鹽結晶沉積造成損害才出現痛風。

有1%的患者血尿酸水平始終不高。約11%～49%的痛風患者在急性期時血尿酸水平在正常值範圍內。

因此，高尿酸血症不能等同於痛風。僅依據血尿酸水平既不能確定痛風的診斷，也不能排除診斷。

血尿酸水平與痛風發作有什麼關係？

痛風時血尿酸水平也可能正常，那麼我們是不是不需要控制尿酸水平了呢？當然不是的。大量的研究已經證實，痛風的發病率與血尿酸水平關係密切。血尿酸水平越高，痛風的發生風險越大！如下表所示，血尿酸540umol/L以上發生痛風的風險，是420umol/L以下患者的70-90倍。

此外，在痛風發作的間歇期有效控制血尿酸，還可減少和預防急性痛風的再次發作。而且，有研究報道81% 血尿酸正常的新發痛風患者在1個月左右血尿酸均會升高。

血尿酸的控制標準應該是多少？

對於尿酸的控制目標，我們目前中國的治療指南建議：

1.對於合并心血管危險因素和心血管疾病的高尿酸血症患者，應同時進行生活指導及藥物降尿酸治療，使血尿酸水平長期控制在

2.對於有痛風發作的患者，則需將血尿酸水平長期控制在300μmol/L以下，以防止反覆發作。

3.對於無心血管危險因素或無心血管伴發疾病的高尿酸血症患者，建議仍給予相應的干預方案，使血尿酸水平長期控制在

為了預防痛風的發作，除了控制血尿酸水平，我們還需要了解誘發痛風發作的危險因素。痛風及高尿酸血症的影響因素包括：

1.肥胖：肥胖是高尿酸血症及痛風的誘發因素之一，過量脂肪會影響肝臟、腎臟排泄尿酸，痛風患者中52％為肥胖者。

2.藥物誘發：建議經過權衡利弊後去除可能造成尿酸升高的藥物，如噻嗪類及袢利尿劑、煙酸、小劑量阿司匹林等。

對於需服用利尿劑且合并高尿酸血症的患者，避免應用噻嗪類利尿劑。小劑量阿司匹林（

此外，維生素B12、胰島素、青黴素、糖皮質激素、抗癆葯、環孢菌素A等也會升高血尿酸水平。

3.創傷與手術等：外傷、燒傷、外科手術（尤其是手術後3～5天）、出血、急性疼痛、感染等。

4.某些疾病：白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。

惡性腫瘤在腫瘤的放、化療後引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。

5.飲食習慣：飲食無度、酗酒和高嘌呤飲食等。高嘌呤食物如肉類、海鮮、動物內臟、濃的肉湯、飲酒等均可使血尿酸水平升高。高蛋白飲食可能導致內源性嘌呤合成增加。

啤酒含有大量嘌呤，此外酒精可抑製糖異生，使血乳酸和酮體濃度升高，抑制腎小管分泌尿酸。而碳水化合物可增加尿酸排泄；充足液體攝入可增加尿酸的溶解，有利於尿酸排出，預防尿酸性腎結石，延緩腎臟進行性損害。

6.尿酸水平的突然波動：文中所述各種原因，包括突然中止降尿酸治療（如開頭提到的老年患者），導致血尿酸水平增高，會誘發痛風的發生。

需要注意的是，控制飲食，使用降尿酸藥物後，尿酸水平在短期內快速下降，也會誘發痛風的發生。因為痛風石表面溶解，釋放出不溶性針狀結晶。