Nature發布癌症之王重要研究成果

胰腺導管腺癌是胰腺癌最常見的類型，其非常的致命，5年生存率僅為6%。化學治療療效欠佳，部分原因在於對當前使用的治療方案高度耐葯。

在發表於6月6日《自然》（Nature）雜誌上的一項新研究中，加州大學聖地亞哥醫學院和Moores癌症中心的研究人員，與日本慶應義塾大學、美國內布拉斯加大學和Ionis製藥公司的同事們一起描述了一種創新性新模型，這種模型不僅使得他們能夠在體內追蹤耐葯，還揭示了一個新治療靶點，早期的測試表明這有可能為阻滯胰腺癌的生長提供一種新策略。

在合作中結合科學與臨床專業知識，課題負責人、加州大學聖地亞哥醫學院藥理學與醫學系教授Tannishtha Reya博士，健康和Moores癌症中心外科學系外科腫瘤學教授Andrew Lowy博士，與同事們一起開發出了一種新型「報告」小鼠模型，使得在活體動物體內基於成像、非侵入性地追蹤幹細胞信號成為可能。

採用這一策略，該研究小組證實幹細胞基因Musashi （Msi）是胰腺癌進展中的一個關鍵元件。尤其是，該研究工作揭示隨著癌症的進展Msi表達增高，表達Msi的細胞是癌症生長、耐葯及致命性的關鍵驅動因素。

鑒於Msi在促進侵襲性疾病中所起的作用，研究人員與Ionis製藥公司腫瘤藥物發現副總裁Robert MacLeod博士合作，開發出了針對Msi的新一代反義寡核苷酸（ASO）抑制劑。這些抑制劑有效地靶向和阻斷了表達Msi的細胞，導致動物模型和患者來源的癌細胞中腫瘤生長停止。

反義抑制劑指的是設計出來選擇性結合疾病相關靶基因信使RNA並失活它的一種合成核酸藥物。

Reya說，這些研究結果可以廣泛地用於研究癌症。「由於通過活體成像可以顯像Msi報告蛋白活性，可以利用這些模型來追蹤腫瘤環境中的癌症幹細胞，實時觀察癌症生長與轉移，並為測試能夠更好地消滅耐葯細胞的新葯提供了一個平台。」

Reya還指出，在原發腫瘤中靶向Msi可「通過抑制癌症幹細胞和其他腫瘤細胞，停止胰腺癌生長及提高存活率來顯著改變癌症發展的軌跡。這實際上突顯了我們能夠轉化這些研究結果的能力，表明Msi拮抗劑可能是靶向化療耐葯的一種新策略。」

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