疼痛「開關」被發現了？

很多時候，疼痛是一種比死亡更難以承受的惡性感覺，目前在治療上也存在著諸多問題。

聖路易斯大學Daniela Salvemini博士和她在聖路易斯大學、美國國立衛生研究院（NIH）以及其他學術機構的同事們，在動物模型實驗研究中發現了一個阻止包括化療藥物和骨癌等引起的慢性神經性疼痛的通路，這提示一種有前景的止痛新方法。這項成果在線發表11月20日的神經學雜誌「Brain」上。

以Salvemini為首的聖路易斯大學藥理和生理科學專家團隊研究表明，激活存在於大腦和脊髓上的一種受體可以控制雄性和雌性嚙齒動物模型的慢性神經疼痛。通過天然化學刺激劑小分子腺苷，或者由美國國立衛生研究院發明的合成強效大小分子藥物，激活A 3受體就可以阻止或逆轉由神經損傷緩慢發展而來的疼痛，而不存在止痛藥的耐受性和內源性獎賞問題（不像阿片類藥物）。

疼痛——尚未滿足的醫療需求

疼痛是一個巨大的問題。作為一個未得到滿足的醫療需求，疼痛導致人們痛苦，而且消耗數十億美元的社會成本。目前在疼痛的治療上存在很多問題，例如可能導致無法忍受的副作用，降低生活質量，而且未能真正充分止痛。 慢性疼痛目前最成功的藥物治療方法都依賴於特定的神經「通路」：涉及阿片類、腎上腺素能、和鈣通道神經迴路。

在過去的十年中，科學家們試圖利用這些已知的通路，即這些導致疼痛成分在分子水平的相互作用。雖然腺苷顯示出「扼殺」人類疼痛潛能，但是由於標靶受體涉及許多副作用，研究人員還沒能成功地利用這個特殊的疼痛途徑。

緩解疼痛的「鑰匙」

在這項研究中，Salvemini和他的同事證明，激活A3腺苷受體亞型是介導腺苷止痛效應的關鍵。「人們早已認識到，利用腺苷的強效止痛效果可以提供一種有效治療慢性疼痛的一個突破步驟，」Salvemini表示，「我們的研究結果表明，這個目標可能通過把未來工作重點集中在A 3 AR途徑來實現，因為這種受體的激活強力減輕多個類型疼痛」。 研究人員驚喜地注意到，A 3 AR激動劑在先前的臨床試驗中作為抗炎和抗癌劑已經顯示出良好的安全性。

「這些研究表明，通過高度選擇性小分子量A 3 AR激動劑，例如MRS5698，來激活A 3 AR，觸發有效止痛途徑，為我們開發A 3 AR激動劑作為慢性疼痛新的療法提供了支持，」Salvemini說。

（編譯：掙脫枷鎖的囚徒；來源：sciencedaily brain ）

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