究竟為什麼「癢」？

「癢」是一種很微妙的生理現象，輕的時候讓人愉悅，重的時候讓人抓狂，但在大多數情況下，即使皮膚瘙癢難耐，但似乎仍然不如「疼」那麼嚴重，所以一直沒能引起醫生們的足夠重視。

我國傳統醫學認為皮膚瘙癢多因肝旺血虛所致，因為過去人們相信風從內生，風動作癢。《諸病源候論》認為，每當體虛受風時，「風入腠理，與血氣相搏，邪氣微，不能衝擊為痛，故但瘙癢也」。換句話說，我國傳統醫學相信癢只是一種輕度的疼。

現代醫學曾經也是這麼認為的，但研究現代醫學的科學家們相信任何結論都必須有證據支持，否則就要存疑。於是，科學家們利用手中掌握的先進的研究方法和手段，通過做實驗來驗證上述說法是否屬實。

首先，科學家們通過實驗知道疼和癢等等各種感覺是通過神經細胞傳遞到大腦中去的，如果把神經纖維切斷，所有感覺都會消失。其次，科學家們發現小鼠的中樞神經系統中有一類神經細胞專門負責傳遞癢的信號，這類神經細胞表面帶有「促胃液激素釋放多肽」（Gastrin-releasing Peptide，以下簡稱GRP）的受體，負責感知周圍環境中GRP的存在。如果通過遺傳工程的辦法把小鼠體內的GRP統統去掉，小鼠就不再會感到癢了，但卻仍然有疼感和燙感。反之亦然，如果用人工方法刺激GRP受體神經，小鼠就會像瘋了一樣拚命撓痒痒，停都停不下來。

獲得這一發現的是美國華盛頓大學醫學院的陳宙峰教授，他將研究成果寫成論文，發表在2007年出版的《自然》（Nature）雜誌上。這是全世界第一個被發現的癢基因，具有劃時代的意義。2009年，陳教授再次發表論文，進一步證明負責傳遞疼痛信號的神經迴路與負責傳遞癢感覺的神經迴路完全不同。這兩篇論文正式宣告了前文提到的中醫理論是不正確的，癢不是輕微的疼感，而是一種獨立於疼感之外的感覺。

本專欄曾經於2009年介紹過陳宙峰教授的研究成果，沒想到僅僅過去了4年，陳教授的結論就已經過時了。位於美國馬里蘭州貝賽斯塔的美國國立口腔與顱面研究所的科學家馬克·胡恩（Mark Hoon）和桑托什·米施拉（Santosh Mishra）在今年5月24日出版的《科學》（Science）雜誌上發表了一篇論文，證明GRP不是觸動癢感覺的初始分子。

原來，陳教授的兩篇劃時代的論文發表後，胡恩和米施拉便一直試圖在脊柱之外的周圍神經系統中尋找GRP存在的跡象，但卻一無所獲。與此同時，另有幾名科學家也在從事同樣的工作，他們也都沒能取得任何進展。於是胡恩和米施拉猜測GRP很可能只存在於中樞神經系統中，因此不可能是癢的觸發物質，真正觸發皮膚癢感覺的另有他物。

經過艱苦的努力，兩人終於找到了這個分子。這是一種被稱為B型利鈉多肽（Natriuretic Polypeptide B，以下簡稱NPPB）的化合物，它是一種神經遞質，可以觸髮帶有NPPB受體的神經細胞，使其發出癢的信號。人工注射NPPB能夠誘使小鼠不停地撓痒痒，但如果用一種拮抗劑阻斷小鼠體內的NPPB的活性，小鼠就會完全失去對癢的感覺，但它對疼和燙的感受依然存在，沒有受到影響。

需要指出的是，這個結果並不意味著GRP沒用。胡恩和米施拉嘗試過去掉小鼠體內的GRP，再注射NPPB，結果小鼠不再撓痒痒了。於是兩人得出結論說，GRP相當於中樞神經中的二傳手，它接受了NPPB迴路傳遞過來的癢信號，再將其傳導到大腦中，使小鼠感到痒痒。

那麼。科學家們為什麼會對癢的機制那麼感興趣呢？原來，至少有幾十種疾病能引起瘙癢，如果知道了癢的成因，也許就可以找出解決辦法。另外，並不是所有的瘙癢都能夠依靠簡單的抓撓來解決，比如晚期癌症病人如果使用嗎啡鎮痛的話，渾身上下都會出現嚴重的瘙癢感，非常難受，這就是為什麼很多病人寧願生活在疼痛之中也不願意使用嗎啡來鎮痛的原因。如果科學家能夠找到傳遞癢感覺的神經信號，並想辦法阻斷它，也許就能解決這個問題，提高癌症病人的生活質量。

（作者：土摩托）

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