哮喘？「無賴」基因搞的鬼

知識 07-24

哮喘？「無賴」基因搞的鬼

人們普遍認為哮喘是源自過敏原的氣道結構變化引發的炎症反應。然而在一份新的報告研究人員挑戰這一概念發現這些變化可能是由一種無賴基因所促使。

由南安普頓英國大學呼吸內科副教授漢斯·米歇爾Haitchi領導的研究表明阻斷這一稱為整合素和金屬蛋白酶33（ADAM33）基因可以阻止哮喘的發展。

他們的研究成果最近發表臨床研究雜誌中。

根據疾病控制中心與預防中心（CDC），在美國大約有25萬人患哮喘-相當於1比12的美國人，並且這個數字仍在不斷上升。2001 - 2009年間，被診斷患有哮喘的美國人人數增加了430萬。

流行的觀點認為氣道的炎症反應是引起哮喘的「觸發器」，其中可能包括機載過敏原和污染物如花粉、黴菌、和煙。

研究表明這種炎症反應在氣道重塑結構性變化起著因果的作用如增加血管平滑肌和血管的質量，這是哮喘的特徵結構變化。

然而，在他們的研究中，Haitchi教授和他的團隊提出基因ADAM33負責氣道重塑和炎症，他們說，當前的發現引發了人們對哮喘的重新認識。

人們已經知道ADAM33在哮喘的作用，以前的研究已經表明具有這種基因的人會增加呼吸疾病的風險。

然而，Haitchi教授及其同事指出，鮮為人知的是ADAM33可能有助於哮喘發展的具體機制。

阻斷基因ADAM33減少氣道重塑及炎症

在他們的報告中，研究人員揭示了大量的研究以闡明該機制。

該小組解釋到ADAM33產生結合在氣道肌肉細胞上的酶。如果酶失去對細胞的把手，它可以行駛到肺部，在那裡可以損害器官運作。

通過研究人類和老鼠的組織樣本研究人員發現產生的酶ADAM33觸發氣道重塑;具體地說他們發現酶增加平滑肌肉和血管形成。然而這種酶活性並沒有引發炎症。

為了進一步研究這一假說，研究人員在宮內激活小鼠ADAM33。他們發現，這種基因觸發氣道重塑，但是當該基因失活時，氣道重塑被逆轉。

通過這些發現，研究人員推測阻止ADAM33可以阻止哮喘的發展。

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