神奇減肥藥有望誕生，能抑制脂肪基因阻止暴飲暴食

什麼？科學家們已經成功地使用藥物來抑制小鼠的脂肪基因？這項新的研究成果點燃了人類對於神奇減肥藥片的希望。

在以往的研究中，RAP1基因一直被認為與代謝、體重增加，以及暴飲暴食有關。不過，科學家們一直無法確定它們之間的確切聯繫。根據《每日郵報》近日的報道，美國貝勒兒童醫學院和NIH等研究單位的科學家們成功地通過一種藥物，抑制了實驗室中老鼠的肥胖基因，阻止了他們暴飲暴食。這一發現被喻為在減肥研究中的一個突破。

為了探索RAP1基因在小鼠實驗中的作用，科學家們有選擇性地敲除了一組實驗小鼠的RAP1基因，該基因位於下丘腦的一組神經元細胞中，這是參與調節全身代謝的大腦區域。

有兩組實驗小鼠。一組實驗小鼠被敲除了RAP1基因，而對照組保留有RAP1基因。接著，科學家將同樣的高脂肪飲食餵給兩組實驗小鼠吃，這些飲食中60％的卡路里來自脂肪。正如預期的那樣，具有正常RAP1基因的小鼠體重增加了。比較而言，被敲除RAP1基因的小鼠體重顯著下降，同時體脂也有所降低。但是，當兩組小鼠被飼餵以正常飲食的時候，它們的體重和體脂含量卻類似。

「我們觀察到，被敲除RAP1基因的小鼠雖然活動度沒有改變，但進食量減少同時對脂肪的消耗更多。」文章作者Makoto Fukuda這樣說道，「這些現象與下丘腦分泌的POMC增加和NPY以及AgRP減少有關，這些激素都參與食慾的調節。除此之外，被敲除RAP1基因的小鼠血糖和胰島素水平也低於對照小鼠。」

科學家們還對缺乏RAP1基因的小鼠是否出現瘦素改變產生了興趣。瘦素是由脂肪組織產生的「飽腹感激素」，有助於通過抑制食慾調節體重。肥胖的人，通常對瘦素髮出的飽腹信號反應遲鈍，而相對於那些非肥胖者，肥胖者血液中的瘦素水平反而相對較高。研究者發現缺失RAP1基因的小鼠在進行了高脂飲食餵養以後並未出現「瘦素抵抗」，它們仍然能夠對瘦素產生應答。

「瘦素抵抗」是人類肥胖的一個顯著特徵。

研究早就發現，胃飢餓素和瘦素這兩種激素對食慾和體重管理起著重要作用，胃飢餓素告訴你什麼時候餓了，瘦素則在你吃飽時通知大腦可以停止進食。多年來，科學家認為肥胖是因為人體缺少瘦素，使得大腦無法及時獲知吃飽的信息，引起過度進食。但越來越多的研究顯示，肥胖人群體內瘦素充足，而且比正常人更多，因此他們更可能是出現了「瘦素抵抗」，也就是說，大腦不再把瘦素當作吃飽的信號，反而認為是飢餓。

為什麼會出現「瘦素抵抗」呢？其實，這與長期地吃高脂、高糖、高蛋白飲食有關。人的下丘腦有控制食慾的神經中樞，即飽腹中樞和攝食中樞。其傳令官分別是葡萄糖和游離脂肪酸。

吃飯時，血中的葡萄糖增多，刺激飽腹中樞，讓人產生飽腹感，就不想再吃了；飯後，血中葡萄糖減少，機體分解脂肪來供應能量，血中游離脂肪酸增多，刺激攝食中樞，讓人產生了飢餓感。如果一個人長期高脂、高糖、高蛋白地飲食，導致高脂血症，血中游離脂肪酸水平升高，持續刺激攝食中樞，讓人總感到飢餓。有位體型較胖的朋友說，他好像從來沒有吃飽過，就是這個道理。

由於游離脂肪酸的刺激，讓中樞指揮系統無法接收到瘦素傳來的「能量已超標」的信息，這樣就產生「瘦素抵抗」了，讓人食慾旺盛。但為什麼有的人吃的很多，但並不胖；有的人即使「喝水也發胖」。這是為什麼？原因在，有沒有「高胰島素血症」。原來人們都以為是肥胖引起了高胰島血症。而獲「傑出科學成就獎」的美國科學家考吉博士的最新發現卻是：「高胰島素血症導致了肥胖」！原因是，胰島素是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成的激素。

Fukuda和他的同事還測試了用抑制劑ESI-05這種藥物來抑制RAP1基因來處理肥胖小鼠，其結果發現藥物處理能夠恢復小鼠對瘦素的敏感性，將血液中瘦素的水平降低到正常飲食小鼠的水平，受到藥物處理的小鼠會吃得更少，體重也會隨著下降。研究人員最後表示，該研究發現高脂飲食會增加小鼠腦部RAP1基因的活性，導致對瘦素的敏感性下降從而發生肥胖。腦部RAP1基因參與的這條新機制可能代表了一個潛在的治療靶點，未來有望用於人類肥胖的治療。

責任編輯：張穎澎湃新聞報料：4009-20-4009 澎湃新聞，未經授權不得轉載

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