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血液中潛伏的細菌或是疾病的罪魁禍首

血液中潛伏的細菌或是疾病的罪魁禍首



很多我們認為與細菌無關的疾病是否卻是由細菌引起的呢?研究人員發現,健康人血液內的細菌也許會在中風和心臟病中起了推波助瀾的作用,也許還會導致阿爾茨海默病、糖尿病以及關節炎。

所有這些疾病都與炎症有關,炎症是對抗感染的免疫系統反應,但是它卻可能失去控制並造成傷害。這些疾病還都與過度的血液凝結、血液鐵含量過高、蛋白質異常摺疊相關。


沒有人知道為什麼這些特性與如此多的疾病有關,但是如果找到原因,就可以幫助我們阻止疾病。為了驗證細菌是否在其中起到作用,曼徹斯特大學的Douglas Kell和南非Pretoria大學的Resia Pretorius一直關注細菌擾亂凝血的能力。


過去人們總認為血液中沒有細菌,因為在血液培養皿中細菌無法生長。但是最近的DNA測序方法揭示出,每毫升血液中含有大約1000個細菌細胞。這些細菌通常處於休眠狀態。但是當血液中的鐵可被細菌使用時它們會被喚醒,並開始分泌脂多糖(LPS),這種分子會覆蓋在細胞壁上,免疫系統會識別它併產生炎症。

血液中潛伏的細菌或是疾病的罪魁禍首


凝血催化劑

血液中潛伏的細菌或是疾病的罪魁禍首



Kell和Pretorius懷疑LPS是否還會直接引起血液凝結。蟄伏在血液中的大部分細菌都來自腸道。它們將腸道細菌中常見的大腸桿菌LPS與纖維蛋白原混合,這種小蛋白質會形成凝塊的纖維蛋白原支架。LPS改變了纖維蛋白原,會促使纖維蛋白原形成異常的凝塊,這種凝塊與引起心臟病、中風和深靜脈血栓形成的凝塊類似。

血液中潛伏的細菌或是疾病的罪魁禍首



Pretorius說:「在所有的炎症疾病中,我們都觀察到了一種暗色的、密集的纖維結構,它們並非健康人體內的『義大利面結構』。」在上億個纖維蛋白原分子中混入一個LPS分子就足夠引起異常凝塊的形成。


這意味著LPS是一種催化劑。研究人員認為LPS使纖維蛋白原變形,這種變形會在蛋白質中擴散。這與引起瘋牛病的朊病毒蛋白變形的方式很相似。


由於LPS會引起炎症,所以會增加血液中纖維蛋白原的含量,進一步增加與血液凝塊相關的疾病的風險。由於這種奇怪的結構,這些凝塊無法被血液中的酶分解。這些結果共同作用,會增加異常凝塊的風險,從而導致心臟病和中風的發生。

對抗炎症


過於活躍的血液凝結也是類風濕性關節炎和阿爾茨海默症的特徵。這些疾病與鐵含量過高有關。身體通常會使血液中的鐵含量維持在較低的水平,以使細菌休眠,抑制它們生長。


Kell說:「我認為細菌與這些疾病有關。」他們觀察到LPS會使纖維蛋白形成墊(mat),而且LPS會與許多其他的蛋白質綁定,所以這意味著在其他的炎症疾病中它與澱粉樣蛋白墊的形成相關,比如阿爾茨海默病和帕金森症患者大腦中出現的情況。今年早些時候,其他的研究人員發現,向小鼠的大腦中注入細菌會在一夜之間形成澱粉樣斑塊。


這到底對這些疾病意味著什麼呢?未來的研究會為應對這些疾病找到新方法,比如移除血液中潛伏的細菌,抑制它們產生的炎症蛋白質。

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