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「臉盲症」真的是病?

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作者:韓飛(中國科學院上海生命科學研究院植物生理生態研究所)


在我們的生活中,你可能會遇到這樣的情況:你看到這樣一幅畫,上面是一個女孩子的側影,看了半天出門去,忽然想不起女孩的樣子,於是又回去看半天。再出門又想不起來了,就又回去看,死死盯著看,就想把這張山間清溪般的臉裝腦袋裡帶走。

手捧著「她」的臉,又看了好幾遍,回家路上依舊還是想不起來……

「臉盲症」真的是病?



《康達維斯小姐的畫像》圖片來源:Wikipedia

後來你在一本《西方美術史》的教材里,終於又與她「重逢」,原來那副畫,是法國印象派大師讓雷諾阿的名畫——《康達維斯小姐的畫像》。


這正是我們時常說的「臉盲症」,那麼,我們是真的患有「臉盲症」嗎?「臉盲症」又真的是病嗎?

「臉盲症」真的是病?



圖片來源:Wikipedia

啥是「臉盲症?」


1947年,德國精神病學家Bodamer,在斯圖加特附近的療養院接診了兩名特殊的病人。病患不但連他們老媽都不認得,甚至連鏡子中的自己都認不出來。


乍聽起來,像是患了老年痴呆,而Bodamer給這個「怪病」起了一個高大上的名字:Prosopagnosia,即「面孔失認症」


這兩名病患均在二戰中頭部嚴重受傷,Bodamer於是下結論說,面孔失認症是由後天大腦損傷引起的,而且,看到和認出人臉應該是兩種不同的大腦功能。


大家聽了也紛紛表示接受,原因很簡單:純正的面孔失認症病例實在是太少了,再加上對腦科學的認知尚屬起步階段,大腦就是一個神秘的「黑匣子」,所以人們自然而然地接受了「大腦被暴擊」——大腦受傷了——不認人了,這樣一條邏輯線條。

「臉盲症」真的是病?



圖片來源:http://www.lucs.lu.se/choice-blindness-group/


從那之後,全世界的醫生們陸續又發現了面孔失認症的患者,他們多同時患有神經性疾病,大腦枕葉和顳葉之間的組織也多發生了損傷。

Bodamer的假說「後天損傷導致面孔失認症」也就這樣漸漸得到了廣泛承認。


但Bodamer的假說依舊被新的事實修正,毫無後天腦損傷的先天性面孔失認症患者出現了。醫學界便把面孔失認症論堆分類,共計分成了兩大類:發展性面孔失認症(developmental prosopagnosia,DP)後天面孔失認症(acquired prosopagnosia,AP)。

「臉盲症」真的是病?



布拉德·皮特就是一名DP患者,分分鐘「翻臉不認人」。


圖片來源:Published in the June/July 2013 issue of Esquire.


所以,臉盲症真的是一種病,它是一種認知障礙類的神經性疾病。


但是,這種病發病率並不高,僅在2.5%左右,目前全世界登記在冊的嚴重prosopagnosia只有100多例。


面孔失認症究竟如何發生的?

「臉盲症」真的是病?



圖片來源:Journal of Neuroscience,2012


正常情況下,大腦識別人臉是按照經典的面孔識別模型(就是科學家有臨床依據的「猜測」),大腦一共有三個區域參與了面孔識別(),分別是FFA(梭狀回面孔區),OFA(枕葉面孔區),pSTS(後顳上溝皮層)。


這三個區域應該是相互配合、各司其職的關係,其中最重要的是FFA,也就是梭狀回面孔區。

「臉盲症」真的是病?



圖片來源:Journal of Neuroscience,2012


大腦是把面孔信息當成一個整體來處理:由視覺系統過來的信息分成兩束,一束依賴於FFA往下顳葉走,負責識別面孔上不變的信息,比如性別、身份、年齡等等;另一束依賴於pSTS往頂葉走,負責識別面孔上動態的信息,比如擠眉弄眼、變化的神色等等。最後兩束信息在FFA匯總,經過FFA區域的處理後,繼續往高級視覺皮層傳遞。


猴子、狗和綿羊的腦中也有類似梭狀回的結構,它們也可以識別出特定面孔。


也就是說,不但狗能記住主人,猴子和綿羊也可以。就像是紀錄片《第三極》里,藏族老人養了一隻綿羊,每天帶著它散步、野餐、洗澡和爬山,後來綿羊只認得出這位老人,連老人家屬靠近它都會被攻擊。

「臉盲症」真的是病?



紀錄片《第三極》截圖


所以關於「為什麼二戰老兵會出現臉盲症」就有了完美的解答:各種外力的「暴擊」,讓大腦面孔識別區受到損傷,不能正常工作所致。


至於先天面孔失認症,情況則相對複雜一些。


首先先天面孔失認症可能是基因層面上出了問題。


今年(2017)發現了某些基因特異地調控了面孔識別,比如催產素受體基因OXTR,該基因異常的人表現出了不同程度的面孔失認症。


2014年就有人提出,可以通過吸入催產素(oxytocin)臨時提高DP患者的「認臉」能力。


找到了基因,也就:解釋了為什麼有的臉盲會遺傳。

「臉盲症」真的是病?



知乎上關於「臉盲症是先天的還是後天的」的回答


其次也可能是細胞和組織層面上出了問題。


最近幾年許多科學家開始把嬰兒大腦當「材料」,來研究面孔失認症以及大腦識別面孔的詳細機理。

「臉盲症」真的是病?



圖片來源:Extensive migration of young neurons into the infant human frontal lobe


大腦識別面孔存在種族效應,也就是更「擅長」認某一類人的臉。


比如中國人更容易認出中國人,認亞洲人或高加索人也比較輕鬆,但認歐洲人就犯難了。同時,對嬰兒來說,認女性的臉比男性的更容易。


科學家發現,嬰兒識別面孔的能力好像是「逐月下降」的。


3個月大的嬰兒能識別所有種族內的不同面孔,6個月大的只能識別亞洲和其他種族(高加索)內的不同面孔,9個月大的僅能識別本族亞洲內不同面孔。而且,3-4個月的嬰兒更容易在一群人裡面,分辨出哪個是媽媽,但卻認不出哪個是爸爸。

「臉盲症」真的是病?



圖片來源:Journal of Neuroscience,2017


2017年開年的一項研究,給出了一種解釋:斯坦福大學的Kalanit團隊在Science上發表一項重要結果——大腦的面部識別區在整個童年時期都在「長大」。量化一下,梭狀回從5歲到22歲長大了大約12.6%。這可以解釋為什麼長大成人的我們能認出更多的人,記住更多的面部信息。


但梭狀回長大的過程,也是細胞體、樹突和髓鞘等梭狀回周圍結構增生的過程,這導致大腦的「識別力」出現了某種意義上的「下降」。舊的連接沒有了,但新建立的連接並不能完全取代舊的。

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圖片來源:Journal of Neuroscience,2017


人類對大腦面孔識別的探索仍將繼續,2017年開了一個好頭,人工智慧也在演算法上「催熟」了人臉識別的商業應用。


讓臉盲症患者聊以慰藉的是,人人都會老去,大腦也會銹掉,所以人人都可能是「臉盲症」哦!

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參考文獻:


1,Jesse Gomez et al., Microstructural proliferation in human cortex iscoupled with the development of face processing,Science, 2017;


2, Vaidehi et al., Development ofNeural Sensitivity to Face Identity Correlates with Perceptual Discriminability,Journal of Neuroscience,2017;


3,Mercedes et al., Extensive migration of young neurons into theinfant human frontal lobe, Science, 2016;


4,Bate et al., Intranasal inhalation of oxytocin improves faceprocessing in developmental prosopagnosia.Cortex, 2014.


5, Brad Pitt Cover Story Interview, 2013;


6, Goldhaber et al., Two Criticaland Functionally Distinct Stages of Face and Body Perception,Journal of Neuroscience,2012。

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