中科大丁勇團隊Plant Cell報道植物開花領域最新進展

BioArt按：近日，中國科學技術大學生科院及中科院分子植物科學卓越中心丁勇教授課題組在植物開花調控領域取得進展，以「Phosphorylation of SPT5 by CDKD;2 is Required for VIP5 Recruitment and Normal Flowering in Arabidopsis thaliana」為題發表在2月10日的國際著名期刊The Plant Cell上。

論文介紹：

真核生物轉錄過程中，是RNA聚合酶為主體的轉錄機器和染色體修飾共同調控的過程。組蛋白上的一系列的共價修飾如磷酸化、甲基化、泛素化修飾調節著轉錄的進程，同時這些修飾又受到調控轉錄狀態的調節。

轉錄延伸因子SPT5是轉錄和組蛋白甲基化的調控因子，在人中，SPT5被P-TEFb（由CDK9和細胞周期蛋白T組成，一個蛋白激酶）磷酸化，與PAF1複合體能夠相互作用。但是在植物細胞中SPT5的磷酸化機制我們並不清楚。本研究發現在擬南芥中存在兩個拷貝的SPT5即SPT5和GTA2,spt5突變體在長日照和短日照條件下都具有早花的表型, 且能抑制FRI引起的晚表型，表明SPT5是通過調節FLC來調節開花時間。進一步研究顯示：SPT5能夠與細胞周期H蛋白CDKD;2相互作用，功能缺失cdkd;2在長日照和短日照條件下也具有早花的表型，且能迴轉FRI引起的晚表型。生化研究顯示：CDKD;2能特異地磷酸化SPT5 CTR結構域上的蘇氨酸位點，磷酸化的SPT5能夠與VIP5 （PAF1複合體的一個亞基）相互作用。遺傳分析表明，CDKD;2和SPT5在同一開花途徑，而VIP5位於SPT5和CDKD;2的下游，spt5和cdkd;2功能缺失的早花表型，是由於FLC轉錄水平的的下降。更重要的是SPT5和CDKD;2決定了VIP5在 FLC位點的招募，同時決定了組蛋白H3K4me3的水平。總之，本研究提供了植物中轉錄延伸在H3K4me3中的作用提供了新的視角，通過染色體—轉錄—開花關係的闡述，有利於對組蛋白修飾和植物開花機制的認識，並作物開花性狀的改良具有重要意義。

陸程遠碩士及田永科博士生為該文共同第一作者，丁勇教授為本文通訊作者，其他作者還包括本實驗室的王世亮，蘇艷華，毛婷、黃彤彤、陳晴晴和徐遵濤同學。該研究受國家自然基金和中組部千人計劃資助。

丁勇教授簡介中科大生科院

丁勇，中國科學技術大學生命科學院教授、博士生導師，1997年畢業於安徽農業大學獲農學學士學位; 2007年獲中國科學院遺傳與發育生物學研究所理學博士; 2007-2010年分別在德州大學西南醫學中心和內布拉斯加大學林肯分校從事博士後研究工作; 2011-2012年8月在內布拉斯加大學林肯分校任研究助理教授，2012年中組部「青年千人計劃」 入選者，同年9月任中國科學技術大學生命科學學院教授，博士生導師。主要從事植物表觀遺傳學及乾旱協迫的研究，首次報道植物乾旱協迫具有「記憶」功能。他的研究成果以第一作者的身份發表在Nature Communications、The Plant Cell、PLOS Genetics、Plant Journal等學術期刊上，被Cell、Faculty 1000雜誌重點評述推薦，並被Yahoo，Science Daily等媒體報道。