高血壓腦病是「誰」勾引了
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高血壓腦病發病機制複雜,至今尚不十分清楚,但一般認為可能與腦循環的自動調節功能失調有關。
在正常情況下,腦動脈系統有一套完善的自動調節能力,腦動脈口徑的大小不依賴於植物神經系統的調節,而直接由動脈壁的平滑肌對血管作出舒縮反應。當血壓升高時,腦小動脈收縮,腦內血液不至於過度充盈;血壓降低時,腦小動脈則因充盈度減輕而擴張,以保證施的血液供應不至減少,使腦血流能保持在穩定而波動幅度較小的範圍內.但這種調節能力是有一定限度的,當平均動脈壓超過上限21.3千帕(160毫米汞柱)或低於下限80~9.3千帕(60~70毫米汞柱)時,腦動脈的這種調節功能則可喪失。
當血壓超出腦動脈自動調節範圍時,腦小動脈不能依靠其自動調節能力發生收縮,而出現被動性或強制性擴張,於是腦血流量增加,腦被過度灌注而產生腦水腫,並導致毛細血管壁變性壞死,繼發斑點狀出血和小灶性梗塞。
因此認為,高血壓腦病的發生主要的不是腦小動脈痙攣性收縮,而是腦血流自動調節功能喪失所致的腦小動脈被動或強制性擴張,從而發生腦血流過度充盈而引起。
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