免疫系統也能調節睡眠

眾所周知，睡眠質量差不僅會影響精神狀況，同時也會使免疫功能低下。事實上，睡眠能夠影響免疫系統，同時也受到免疫系統調節。近日，由哈佛醫學院和VA波士頓醫療系統的研究人員領導的一項研究發現，幾種大腦中的免疫蛋白（統稱為炎症小體NLRP3）可以調控睡眠。這一研究發表於1月19日的Brain, Behavior and Immunity雜誌上。

炎性小體調節睡眠

科學家已經知道，某些炎症因子可以增強睡眠並在機體被感染時激活。炎性小體能夠在免疫過程中促進炎症因子前體pro-IL-1β和pro-IL-18的切割及成熟。研究人員表示，炎性小體在這一過程中起到核心的睡眠促進作用。研究結果表明，炎症小體募集一種睡眠誘導分子，在睡眠剝奪和暴露於細菌毒素後引發睡意。缺乏這種保護性免疫複合物基因的動物表現出嚴重的睡眠紊亂。「我們的研究首次指出，炎性小體作為一種普遍的感覺機制，通過釋放免疫分子來調節睡眠。」哈佛醫學院精神病學講師，高級研究員Zielinski說。

雖然還需進一步研究，但這些觀察表明炎症小體——調節睡眠的蛋白質組可能在保護大腦健康和活力的過程中發揮進化作用，以防止睡眠剝奪和感染的影響。研究人員表明，這一結果可能成為治療慢性睡眠障礙和繼發於其他疾病的睡眠障礙提供幫助。

炎性小體通過促進IL-1β分泌誘導睡眠

在一系列實驗中，科學家證明，在睡眠剝奪或暴露於細菌後，炎症小體激活炎症因子IL-1β，該炎症因子可誘導睡眠並促進睡眠強度。缺乏編碼炎性小體NLRP3基因的小鼠腦細胞中這種睡眠誘導分子明顯缺失。

接下來，研究人員比較對照組與缺乏炎性小體基因小鼠的行為，睡眠模式和腦電活動。缺乏炎性小體基因的小鼠在睡眠剝奪後具有異常的睡眠反應。平均而言，這種小鼠睡眠較少，與對照組相比經歷更多的睡眠中斷。

在缺乏炎性小體NLRP3基因的小鼠中還出現了睡眠活動電描記圖的改變。這些動物的δ波缺乏常見的棘波——它提示睡眠強度。此外，缺乏炎性體NLRP3基因的小鼠在暴露於炎症刺激物脂多糖後沒有表現出正常嗜睡現象。與對照小鼠相比，這些動物睡眠越來越差。

在最後的概念驗證實驗中，研究人員給缺乏炎症小體基因的小鼠提供睡眠誘導物IL-1β。使用該分子治療後可使睡眠模式恢復正常。研究人員說，這一發現表明，誘導IL-1β分泌的炎性小體確實是調節睡眠的關鍵因素。

參考資料：

Study points to a universal immune mechanism as a regulator of sleep

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